Судорожный синдром у детей: 7 причин, симптомы, 3 направления лечения

Лечение экссудативного среднего отита

Лечение пациентов с диагнозом ЭСО направлено на устранение причин, повлекших нарушение функции слуховой трубы, с последующим восстановление слуха и предотвращение развития морфологических изменений слизистой оболочки среднего уха.

Тактика лечения напрямую зависит от стадии заболевания. На начальных стадиях назначают консервативные методы лечения:

– продувание слуховых труб по Полицеру;

– катетеризация слуховых труб;

– физиотерапия (эндоурально электрофорез с протеолитическими ферментами),

– медикаментозное лечение (антигистаминные препараты, сосудосуживающие средства, муколитические препараты).

При неэффективности консервативных методов терапии пациенту показано проведение хирургического лечения, направленного на устранение причин, приводящих к блоку устья слуховой трубы и нарушению её функций (аденотомия, операции на околоносовых пазухах для санации хронических очагов инфекции).

В случае, если через два-три месяца после оперативного лечения сохраняется патологическое содержимое в полости среднего уха и отсутствует аэрация, то проводят отохирургическое вмешательство ( миринготомия, тимпанотомия с введением вентиляционной трубки).

Аудиологический контроль проводят через 2-3 месяца после хирургического вмешательства. При нормализации слуха у ребенка вентиляционную трубку удаляют.

В отделе детской ЛОР-патологии ФГБУ НМИЦО ФМБА России под руководством д.м.н., проф. Юнусова А.С. с успехом проводят весь спектр лечения экссудативного среднего отита как в амбулаторных, так и в стационарных условиях.

Запись на приём в поликлинике к врачу-оториноларингологу, к.м.н. Лариной Л.А. по тел. 8(499)968-69-12, 8(499)968-69-26, 8(499)190-97-96 или на официальном сайте ФГБУ НМИЦО ФМБА России.

Причины

Они многообразны:

неонатальный период – серьезное поражение центральной нервной системы новорожденного вследствие гипоксии плода или асфиксии, наличие родовой внутричерепной травмы, алкогольный синдром плода, различные внутриутробные и постнатальные инфекции: токсоплазмоз, герпес, краснуха, цитомегалия, сифилис и прочие, а также аномалии в развитии мозга врожденного характера: гидроанэнцефалия, гидроцефалия и другие. Также алкогольная или наркотическая зависимость будущей матери способствуют развитию абстинентного синдрома. Заражение пупочной ранки довольно редко вызывает столбнячный тип судорог;
нарушение метаболизма – нарушенный электролитный баланс чаще встречается у недоношенного ребенка, внутриутробные гипотрофии, галактоземии и фенилкетонурии. Сюда же относят токсические изменения метаболизма под воздействием чрезмерно высокого уровня билирубина;
нарушения эндокринной системы – сахарный диабет, гипопаратиреоз или недостаток кальция на фоне спазмофилии;
дети первого года жизни часто подвержены следующим факторам: нейроинфекции (энцефалит или менингит), инфекционные заболевания (грипп, пневмония, сепсис, отит или ОРВИ), черепно-мозговые травмы, осложнения после прививок, развитие эпилепсии, наличие опухоли в мозге, врожденные пороки сердца, всевозможные интоксикационные процессы и отравления, факоматоз или наследственные заболевания центральной нервной системы разрушающего характера;
отдельно выделяют генетическую предрасположенность к развитию особенностей метаболизма или нейродинамики, которые снижают судорожный порог;
провокаторами появления судорог выступают всевозможные инфекции, стрессы, чрезмерные и резкие возбуждения, перегревы и переохлаждения, дегидратация и прочие подобные факторы.

Лечение

В момент возникновения судорожного припадка крайне важно оказать правильную доврачебную помощь ребенку, для этого необходимо выполнить следующие действия:

уложить на твердую поверхность;
голову повернуть набок;
воротник расстегнуть и обеспечить приток воздуха.

При первичном приступе необходимо вызвать скорую помощь и отправить ребенка в стационар для диагностики и выявления причин развития припадка.

Крайне важно обеспечить свободное дыхание. С этой целью рекомендуется:

из полости рта удалить слизь, остатки пищи и рвотных масс механическим путем или электроотсосом;
обеспечить ингаляцию кислорода.

При наличии установленной причины возникновения судорожного припадка осуществляется купирование приступа средствами патогенетической терапии, введенными путем инъекции или капельника:

недостаток кальция – раствор глюконата кальция;
недостаток магния – раствор магния сульфата;
гипогликемия – раствор глюкозы;
фебрильные судороги – антипиретики и так далее.

При отсутствии установленной причины развития припадков проводится симптоматическая терапия для купирования судорожного приступа. В данном случае средствами первой помощи можно назвать внутривенные или внутримышечные инъекции противосудорожных средств. Некоторые из таких препаратов можно вводить ректально. Детям в подобных случаях вводятся препараты, направленные на снижение риска отека головного мозга.

Лечение детей с судорожными пароксизмами неуточненной природы или появившимися на фоне травматизма, а также инфекционных заболеваний и метаболических нарушений проводится исключительно в условиях стационара.

Симптоматика

Судорожный симптом у детей выступает признаком наличия серьезного нарушения в деятельности детского организма.

Типичное течение генерализованного приступа тонико-клонического вида имеет внезапное начало. Признаки такого припадка:

утеря контакта с внешней средой;
блуждающий взгляд;
плавающие движения глазных яблок;
фокусировка взгляда – вверх и в сторону.

Тонический припадок характеризуется:

запрокидыванием головы назад;
смыканием челюсти;
выпрямлением ног;
согнутыми в локтях руками;
напряженным телом;
кратковременной задержкой дыхания и последующими жадными частыми вдохами;
брадикардией;
побледнением и посинением кожного покрова.

Клонический приступ общего характера характеризуется:

восстановлением дыхания после апноэ;
подергиванием отдельных мышц мимического и скелетного вида;
восстановлением сознания.

Судорожный статус присваивается в том случае, если судорожные пароксизмы сменяют один другого, не позволяя сознанию восстановиться.

Самой распространенной формой судорожного синдрома являются фебрильные судороги. Типичным возрастом данного вида приступов является период от полугода до 5 лет. Он сопровождается повышением температуры тела больше отметки 38℃. Токсические и инфекционные признаки поражения головного мозга при этом отсутствуют. Продолжительность данного вида судорог укладывается в промежуток от 1 до 5 минут. Этот вид является наиболее благоприятным из всех возможных, так как не влечет нарушений работы неврологического аппарата в организме ребенка.

Судорожный приступ при внутричерепных травмах сопровождается следующими признаками:

срыгиванием;
выбуханием родничка;
рвотой;
нарушением дыхания;
цианозом или посинением.

Сам приступ имеет характер ритмичных сокращений некоторых групп мышц на лице или конечностях, реже становится генерализованным с тоническими проявлениями.

Нейроинфекции провоцируют появление приступов тонико-клонического вида, при этом преобладает ригидность мышц на затылке. Недостаток кальция вызывает судорожные сокращения на мышцах сгибателях, лице и сопровождается тошнотой, рвотой, ларингоспазмами и пилороспазмами. Гипогликемия развивается на фоне слабости, потливости, головных болей и дрожи в конечностях.

Эпилептические судороги сопровождаются наличием типичной предварительной ауры:

ознобом или жаром;
головокружением;
раздражением на звуки или запахи и тому подобное.

Сам приступ начинается с детского крика и последующей потерей сознания с судорогами. Окончание приступа ознаменовано погружением в сон. В момент пробуждения ребенок какое-то время заторможен и произошедшего с ним не помнит.

Истинную этиологию судорожных приступов невозможно определить лишь по клинической симптоматике.

Основные клинические разновидности судорог у детей:

тонические (синхронное/асинхронное напряжение мышц туловища, конечностей)
клонические (синхронные/асинхронные ритмичные сокращения всех мышц)
тонико-клонические (сочетание тонических и клонических судорог с преобладанием того или иного компонента)
миоклонические (повторные, часто симметричные сокращения отдельных мышц или мышечных групп)
атонические (внезапное снижение мышечного тонуса)
инфантильные спазмы (кратковременные следующие друг за другом симметричные сгибательные/разгибательные сокращения мышц шеи, конечностей и туловища)
абсансы (внезапное кратковременное прекращение двигательной и речевой активности с «замиранием» взора).

Диагностика

В силу полиэтиологии судорожного синдрома диагностику и лечение могут проводить различные врачи, от неонатологов и педиатров до реаниматологов и токсикологов, включая неврологов, офтальмологов, эндокринологов и прочих узких специалистов.

Решающую роль в адекватной оценке причин возникновения детского судорожного синдрома играет доскональный сбор сведений анамнеза заболевания:

наследственная отягощенность;
перинатальные данные;
травмы и прививки;
прочие сведения и факты, предшествующие началу приступов.

Важным является уточнение характера судорожного приступа и обстоятельств его проявления, длительности, частоты и регулярности повторения, а также процесс выхода из припадка.

Основой диагностики судорожного синдрома все-таки являются инструментальные методы обследования:

ЭЭГ – оценка биоэлектрической активности и наличие судорожной готовности головного мозга;
реоэнцефалография – оценка кровотока и кровоснабжения мозга;
рентгенография черепа – преждевременное закрытие родничков и швов либо их расхождение, пальцевые вдавления, оценка размеров и контуров всех важных составляющих черепа;
биохимический анализ крови и мочи – уровень кальция, натрия, калия, фосфора, аминокислот, глюкозы и пиридоксина;
дополнительные обследования для уточнения природы появления приступов – нейросонография, диафаноскопия, КТ и МРТ головного мозга, офтальмоскопия, ангиография, люмбальная пункция.

Целью диагностики является установление причин возникновения патологии. Провести необходимые лабораторные и инструментальные исследования можно в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга).

Самые частые симптомы расстройства

Типичные симптомы для синдрома Ретта – мышечные и двигательные нарушения. Мышцы находятся в гипертонусе или же, наоборот, теряют его. В этом случае у ребенка развивается неправильное положение тела, прогрессирует частичные параличи и нарушение координации. Например, девочки скрещивают ноги во время ходьбы.

Синкинезии – патологические сокращения мышц, возникают вслед за произвольным движением: простая улыбка способна вызвать резкий взмах ногой. Такое явление постепенно приводит к повреждению суставов, сухожилий и связок, провоцирует ортопедические нарушения. Последние проявляются во всевозможных деформациях и также очень часто сопровождают таких детей. Среди них выделяют вывих тазобедренного сустава, провоцируемый малой подвижностью.

Статическая деформация стопы чаще развивается из-за нарушенного мышечного тонуса. Распространенной считается патология под названием «конская стопа», связанная со снижением подвижности голеностопного сустава. Ее можно узнать по пятке, которая не достигает земли, стопа при этом смещается кнаружи или вовнутрь. Причина патологии – гипертонус икроножной мышцы.

Сколиоз – боковое искривление позвоночника, который провоцирует массу проблем у таких пациентов: деформации суставов и костей, боли во время ходьбы, в стоячем или сидячем положении, утрата способности передвигаться. Сколиоз грудного отдела вызывает легочную недостаточность. Появляются также проблемы с пищеварением.

У детей с синдромом Ретта наблюдается повышенное слюнотечение. Но это происходит не из-за избытка количества слюны, а потери способности сглатывать ее.

Нарушение питания может развиваться из-за частых приступов тошноты. Она появляется на любые аспекты питания: на определенный продукт, его температуру, на способ приготовления. Так, ребенок способен отрицательно реагировать на пищу, поданную кусочками, или на комочки в блюде.

Постоянная тошнота провоцирует отказ от питания, а значит, потерю в весе.

Плохое сглатывание слюны, которая регулирует кислотность в желудке, и повышенное внутрибрюшное давление вызывают желудочно-пищеводный рефлюкс, то есть забрасывание содержимого желудка в пищевод. Это чревато такими последствиями, как воспаление стенки пищевода, респираторные инфекции.

Малоподвижный образ жизни, неврологические расстройства, неправильное питание провоцируют возникновение запоров у детей с синдромом Ретта. Они носят тяжелый характер, поскольку способны вызывать закупорку кишечника и сильные боли.

Повышенное слюнотечение, тошнота, рефлюкс снижают потребление ребенком пищи и даже развивают на нее негативную реакцию. В результате этого ребенок теряет в весе. Этот процесс стоит строго контролировать, поскольку он чреват истощением.

Другое тяжелое расстройство связано с работой дыхательной системы, развивающееся вплоть до приступов апноэ. Это явление настолько часто среди детей с синдромом, что нередко стает причиной их гибели.

Важными патогномоничными признаками синдрома считаются проявления аутизма. Именно из-за них заболевание изначально считали одной из форм этого расстройства, а в настоящее время относят к болезням аутистического спектра.

Аутистические признаки проявляются в отстранении от окружающего мира, в том числе и от родственников. Ребенок замыкается в себе, может не откликаться, когда его зовут. Предпочитает одиночество. Дети боятся чужих людей и непривычных ситуаций.

Лицо такого ребенка становится похожим на каменное. Взгляд блуждающий или устремлен в одну точку. Поведение часто непредсказуемо: случаются приступы неутомимого смеха или плача. Склонны к самоповреждениям: царапают кожу, кусают пальцы, вырывают волосы.

2.Причины

Ларингоспазм представляет собой ответный нейромышечный рефлекс, который может вызываться множеством факторов.

К основным группам таких причин относятся:

воспаления в органах дыхательной системы (пневмония, бронхит, трахеит, ларингит и т.д.);
нейродегенеративные заболевания (особенно с поражением спинного мозга);
инфекции и опухоли центральной нервной системы;
тяжелые генерализованные инфекции (напр., столбняк);
раздражение гортани химическими веществами, аллергенами, лекарственными препаратами, очень холодным или горячим воздухом;
дефицит витаминов и/или микроэлементов;
сосудистая патология (выраженная гипертензия, аневризма аорты и пр.);
нервно-психические факторы (психотравма, истерический припадок, нервное перенапряжение, у детей сильный плач, испуг или смех);
инородные тела или опухоли в верхних дыхательных путях.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Спазмофилия у детей:

Педиатр

Невролог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Спазмофилии у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Неотложная помощь

Общие мероприятия:

обеспечение проходимости дыхательных путей;
ингаляция увлажненного кислорода;
профилактика травм головы, конечностей, предотвращение прикусывания языка, аспирации рвотными массами;
мониторинг гликемии;
термометрия;
пульсоксиметрия;
при необходимости — обеспечение венозного доступа.

Медикаментозная помощь

Диазепам из расчета 0,5% — 0,1 мл/кг внутривенно или внутримышечно, но не более 2,0 мл однократно;
при кратковременном эффекте или неполном купировании судорожного синдрома — ввести диазепам повторно в дозе, составляющей 2/3 от начальной через 15-20 мин, суммарная доза диазепама не должна превышать 4,0 мл.

Лиофизат вальпроата натрия (депакин) показан при отсутствии выраженного эффекта от диазепама. Депакин вводят внутривенно из расчета 15 мг/кг болюсно в течение 5 минут, растворяя каждые 400 мг в 4,0 мл растворителя (вода для инъекций), затем препарат вводят внутривенно капельно по 1 мг/кг в час, растворяя каждые 400 мг в 500,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 20% растворе декстрозы.

Фенитоин (дифенин) показан при отсутствии эффекта и сохранении эпилептического статуса в течение 30 мин (в условиях работы специализированной реанимационной бригады СМП) — внутривенное введение фенитоина (дифенина) в дозе насыщения 20 мг/кг со скоростью не более 2,5 мг/мин (препарат разводят 0,9% раствором натрия хлорида):
по показаниям — возможно введение фенитоина через назогастральный зонд (после измельчения таблеток) в дозе 20-25 мг/кг;
повторное введение фенитоина допустимо не ранее чем через 24 ч, с обязательным мониторингом концентрации препарата в крови (до 20 мкг/мл).

Тиопентал натрия применяют при эпилептическом статусе, рефрактерном к вышеперечисленным видам лечения, только в условиях работы специализированной реанимационной бригады СМП или в стационаре;
тиопентал натрия вводят внутривенно микроструйно 1-3 мг/кг в час; максимальная доза — 5 мг/кг/час или ректально в дозе 40-50 мг на 1 год жизни (противопоказание — шок);

При нарушении сознания для предупреждения отека мозга или при гидроцефалии, или гидроцефально-гипертензионного синдрома назначают лазикс 1-2 мг/кг и преднизолон 3-5 мг/кг внутривенно или внутримышечно.

При фебрильных судорогах вводят 50% раствор метамизола натрия (анальгин) из расчета 0,1 мл/год (10 мг/кг) и 2% раствор хлоропирамина (супрастин) в дозе 0,1-0,15 мл/год жизни внутримышечно, но не более 0,5 мл детям до года и 1,0 мл — детям старше 1 года жизни.

При гипогликемических судорогах — внутривенно струйно 20% раствор декстрозы из расчета 2,0 мл/кг с последующей госпитализацией в эндокринологическое отделение.

При гипокальциемических судорогах внутривенно медленно вводят 10% раствор кальция глюконата — 0,2 мл/кг (20 мг/кг), после предварительного разведения 20% раствором декстрозы в 2 раза.

При продолжающемся эпилептическом статусе с проявлениями тяжелой степени гиповентиляции, нарастания отека мозга, для мышечной релаксации, при появлении признаков дислокации головного мозга, при низкой сатурации (SpO2 не более 89%) и в условиях работы специализированной бригады СМП — перевод на ИВЛ с последующей госпитализацией в реанимационное отделение.

Надо отметить, что у детей грудного возраста и при эпилептическом статусе противосудорожные препараты могут вызвать остановку дыхания!

Показания к госпитализации:

дети первого года жизни;
впервые случившиеся судороги;
больные с судорогами неясного генеза;
больные с фебрильными судорогами на фоне отягощенного анамнеза (сахарный диабет, ВПС и др.);
дети с судорожным синдромом на фоне инфекционного заболевания.

В. М. Шайтор