Асфиксия новорожденного

Как?

Удушье обусловлено кислородным голоданием и избытком углекислоты в крови и тканях, например при сдавливании дыхательных путей извне (удушение), закрытии их просвета отёком, падении давления в искусственной атмосфере (либо системе обеспечения дыхания).

Удушье при определённых заболеваниях лёгких обуславливается обструкцией дыхательного пути и прекращением поступления кислорода в кровь. Состояние описывается как остро возникший приступ удушья. В периоды между приступами одышка может и вовсе не тревожить больного. Появление или усиление свойств одышки после физических нагрузок говорит о недостаточности кровообращения или органов дыхания.

Причины

Факторы, которые провоцируют развитие гипоксии новорожденного, весьма многочисленны. Условно их можно разделить на 4 большие группы:

Антенатальные причины (действующие во время беременности)

К ним относятся:

  • тяжелые соматические болезни матери (сердечно-сосудистая, дыхательная, эндокринная патология),
  • хроническая интоксикация беременной (курение, прием алкоголя, употребление наркотиков, профессиональные вредности, нарушенная экология).

Также в этот список входят:

  • недоношенная и переношенная беременность,
  • гестозы,
  • сильные ярко выраженные анемии,
  • кровотечения во время беременности (предлежание, отслойка плаценты),
  • внутриутробное инфицирование плода хроническими материнскими инфекциями и перенесенная во время беременности острая инфекция,
  • многоводие и маловодие,
  • многоплодная беременность.

Кроме того, виной гипоксии могут быть:

  • резус-конфликтная беременность и антифосфолипидный синдром,
  • перманентная угроза прерывания беременности и развитие фетоплацентарной недостаточности,
  • постоянные стрессы, неблагоприятные условия проживания, неполноценное питание.

Интранатальные причины (осложненное течение родов)

В данную группу входят:

  • затяжные или наоборот, стремительные роды,
  • родовая травма плода (повреждение головного или спинного мозга),
  • родостимуляция окситоцином,
  • оперативное родоразрешение (наложение акушерских щипцов, кесарево сечение).

Также в данную группу входят:

  • падение кровяного давления в родах,
  • преэклампсия и эклампсия в родах,
  • отслойка плаценты в родах,
  • гипоксия женщины во время общего наркоза,
  • разрывы матки,
  • аномалии родовой деятельности (дискоординация родовых сил).

Патология со стороны пуповины

  • истинные узлы и их затягивание пуповины,
  • разрыв пуповинных сосудов,
  • обвитие пуповины,
  • сжатие пуповины.

Плодовые причины (со стороны плода).

К данным причинам относятся:

  • гемолитическая болезнь плода и новорожденного (анемия вследствие гемолиза эритроцитов),
  • пороки развития плода (аномалии сердечно-сосудистой и легочной систем),
  • инфекционные внутриутробные заболевания,
  • кровоизлияния в головной мозг, надпочечники.

Асфиксия новорожденного

Асфиксия, переходящая впоследствии в гипоксию новорожденного развивается в результате закупорки дыхательных путей (заглатывание ребенком околоплодных вод и мекония, закупорка слизью, тугое обвитие пуповины, длительное и проблематичное рождение головки и другие).

Описание заболевания

Псевдобульбарная дизартрия – это нарушение речевого аппарата, причиной которому является паралич, поражающий артикуляционные мышцы. Они постоянно находятся либо в гипотонусе – расслаблены, либо в гипертонусе – чрезмерно напряжены. Это происходит из-за разрыва пирамидного пути, поэтому влияние коры головного мозга на сегменты спинного мозга нарушается.

Нарушение связи речевого аппарата с ЦНС приводит к сбою работы мышц, отвечающих за воспроизведение звуков. Проблемы с речедвигательным анализатором возникают при двухстороннем поражении корково-ядерных путей, соединяющих ядра бульбарных нервных окончаний.

Говоря простым языком – это заболевание, при котором ребенок физически не может выговаривать отдельные звуки и даже слова, полноценно выражать свои эмоции. Обычно это проявляется следующим образом:

  • быстрая или слишком медленная речь;
  • неразборчивое произношение;
  • недоговаривание окончаний слов;
  • искаженное произнесение звуков либо замена их другими;
  • неестественная малоподвижность мышц нижней части лица;
  • приоткрытый рот
  • непроизвольное вытекание слюны.

Развивается патология при общих поражениях ЦНС различной тяжести, к примеру, детском церебральном параличе. Изменения проявляются у малышей раннего возраста, главным образом, в расстройствах сосания, жевания, глотания, нарушениях дыхательной функции. Это зависит от формы заболевания.

Характерным дифференциальным признаком развития псевдобульбарной дизартрии является именно двухстороннее паралитическое поражение мышц языка, неба, гортани. Как результат, наблюдается ограничение движений, артикуляции и фонации.

В некоторых случаях, при двухстороннем парезе, степень поражения одной стороны органа может преобладать над другой. Иногда сохраняется целый ряд непроизвольных движений, тогда как произвольные просто выпадают.

Патогенез (что происходит?) во время Асфиксии новорожденных:

Независимо от того, какая была причина асфиксии новорожденного, происходит перестройка обменных процессов, гемодинамики и микроциркуляции. То, насколько они будут выражены, зависит от длительности нехватки воздуха. Происходит развитие метаболического ацидоза, который проходит с азотемией, гипогликемией, гиперкалиемией, которая потом эволюционирует в нехватку калия.

Результатом описанных процессов становится клеточная гипергидратация. Объем циркулирующей крови увеличивается по причине увеличения объема циркулирующих эритроцитов. При асфиксии, которая развилась на фоне хронической гипоксии плода, происходит гиповолемия. Сгущается кровь, увеличивается вязкость крови, повышается агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов.

Как результат расстройств микроциркуляции в сердце, мозге, почках, печени и надпочечниках появляется отек, а также участки ишемии, кровоизлияния, гипоксия ткани. Происходит нарушение периферической и центральной динамики крови, потому снижается ударный и минутный объем сердца. Артериальное давление становится ниже. нарушается мочевыделительная функция почек.

ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ПЛОДА

Термином
“врожденные аномалии” или “врожденные пороки” обозначают любую
врожденную функциональную или структурную патологию, которая выявляется у
плода и новорожденного. Пороки развития могут проявляться в более
поздние периоды. В зависимости от этиологии различают наследственные
(генетические), экзогенные и мультифакторные врожденные аномалии
развития плода.

К наследственным относятся врожденные
пороки развития, возникающие вследствие генных мутаций, которые
выражаются в виде эмбрионального дизморфогенеза, или хромосомных и
геномных мутаций (хромосомные болезни). Происходят стойкие изменения
наследственных структур в половых клетках (мутации могут быть
унаследованы от одного или обоих родителей) и реже – в зиготе. В
зависимости от времени воздействия тератогенного фактора врожденные
пороки развития бывают следствием гаметопатий, бластопатий, эмбриопатий и
фетопатий.

Под мультифакторными подразумевают пороки
развития, возникающие в результате комбинированного воздействия
генетических и экзогенных факторов.

Генетически
обусловленные формы (генные и хромосомные) составляют около 25-30%,
экзогенные (тератогенные) – 2-5%, мультифакторные –

30-40%, формы неясной этиологии – 25-50% случаев врожденных аномалий развития.

Наследственные аномалии развития плодаделят на хромосомные (наиболее часто встречающиеся), моногенные и полигенные.

В основехромосомных болезнейлежат хромосомные(изменения числа или структуры хромосом) или геномные(полиплоидии) мутации. Каждому заболеванию присущи типичные кариотип и фенотип.

Патогенез асфиксии новорожденных

Вследствие высокого периферического сосудистого сопротивления легкие плода получают лишь 8% сердечного выброса. Кроме того, у плода большинство крови из правой половины сердца сбрасывается через артериальный проток в аорту, обходя легкие. Давление кислорода в артериальной крови плода составляет 20-25%. Плод может существовать в условиях пониженной оксигенации за счет приспособительных механизмов (увеличение связывания кислорода плодовым гемоглобином, экстракция кислорода тканями плода, местное воздействие респираторного ацидоза).

Высокое сосудистое сопротивление легочных сосудов плода обусловлен следующими факторами: небольшие легочные артерии сжаты альвеолярными пространствами, наполненными жидкостью. Низкая продукция эстрогенов и низкое давление кислорода способствуют продукции вазоконстрикторов (эндотелин-1) и уменьшает синтез вазодилататоров (оксид азота и простациклин). Вентиляция легких и рост давления кислорода являются первичными стимулами для роста легочного кровотока.

Если новорожденный испытывает существенное сокращение поставок (депривации) кислорода, постепенно развиваются аномалии сердечной деятельности и дыхания. После начального периода депривации кислорода у новорожденного развивается быстрое дыхание, связанное с уменьшением ЧСС, позже сменяется периодом первичного апноэ. Если новорожденного стимулируют путем предоставления кислорода, нормальное дыхание возобновляется, и ЧСС возрастает.

При продолжении депривации кислорода у новорожденного развивается нерегулярное дыхание, уменьшение ЧСС и АД, что приводит к вторичному апноэ. Течение вторичного апноэ для восстановления дыхания необходима искусственная вентиляция легких с положительным давлением кислорода.

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА У НОВОРОЖДЕННЫХ

Синдром дыхательных расстройств новорожденного проявляется в первую очередь дыхательной недостаточностью.

Наиболее
часто синдром дыхательных расстройств наблюдается у недоношенных детей,
что связано с незрелостью системы сурфактанта (созревание системы
сурфактанта завершается к 35-36 нед) и его дефицитом к моменту рождения.
Недостаток сурфактанта – поверхностно активного вещества,
синтезируемого альвеолоцитами 2-го типа, – приводит к спадению альвеол
на выдохе и в результате, к снижению площади газообмена в легких,
гипо-ксемии и гиперкапнии. Незрелость системы сурфактанта приводит к
развитию гиалиновых мембран, отечно-геморрагического синдрома и др.

Гипоксия
плода как патогенетический фактор синдрома дыхательных расстройств
имеет не меньшее значение, чем гестационный возраст к моменту рождения.
Гипоксия может приводить к вазоконстрикции и гипоперфузии легких,
инактивации альвеолярного сурфактанта.

Одной из причин
синдрома дыхательных расстройств является аспирация околоплодных вод,
мекония и крови, которые вызывают обструкцию дыхательных путей и
повреждают сурфактантную систему легких, в результате чего у
новорожденных развивается дыхательная недостаточность.

Развитию
синдрома дыхательных расстройств способствуют задержка резорбции
фетальной жидкости из дыхательных путей новорожденных, персистирующие
фетальные коммуникации, а также пневмония.

Острое
развитие дыхательной недостаточности в первые часы и дни после рождения
может быть обусловлено пороками развития верхних дыхательных путей и
легких (атрезия хоан, пищеводно-трахеальные свищи, долевая эмфизема,
агенезия и гипоплазия легких, поликистоз, диафрагмальная грыжа).

Причины асфиксии

Причины первичной асфиксии новорожденного заключаются в острой и хронической кислородной недостаточности в утробе матери. В нее входят:

  • гипоксии плода;
  • внутричерепные травмы;
  • иммунологические несовместимости крови плода и матери;
  • различные внутриутробные инфекции;
  • наличие полной или частичной невозможности функционирования дыхательных путей плода или новорожденного из-за переполнения их околоплодными водами (асфиксия аспирационная), а также слизью;
  • наличие пороков развития плода.

Асфиксия новорожденных происходит вследствие экстрагенитальных заболеваний беременной:

  1. сердечно-сосудистые патологии в стадии декомпенсации;
  2. заболевания дыхательного аппарата и легких в тяжелых формах;
  3. анемия;
  4. сахарный диабет различного типа;
  5. тиреотоксикоз;
  6. всевозможные инфекционные заболевания.

Причинами асфиксии новорожденных очень часто называют также поздний токсикоз беременной, беременность в стадии перенашивания, преждевременное отслоение плаценты, патологии плаценты, плодной оболочки и пуповины. При наличии осложнений в родах, таких как раннее излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности беременной, неправильные положения головки плода, несоответствия в размере тазового отдела роженицы и головки плода, возможность возникновения асфиксии новорожденных не исключается. При нарушении мозгового кровообращения у новорожденного, пневмопатии и других заболеваниях возникает вторичная асфиксия.

Организм новорожденного, несмотря на причину возникновения асфиксии, от кислородной недостаточности перенесет перестройку всех обменных процессов. Гемодинамика и микроциркуляция — часть перестроения в организме плода. Чем длительнее и интенсивнее гипоксия, тем выраженнее и ярче картина изменений. Происходит развитие метаболического и респираторно-метаболического ацидоза, который сопровождается проявлениями гипогликемии, азотемии и гиперкалиемии, затем этот процесс сменяет дефицит калия. Начинается клеточная гипергидратация в результате дисбаланса электролитов и метаболического ацидоза. Объем циркулирующих эритроцитов при возникновении острой гипоксии провоцирует возрастание объема циркулирующей крови.

Гиповолемия сопровождает асфиксию новорожденного, которая развивается при хроническом течении гипоксии плода. Способности эритроцитов и тромбоцитов к агрегации возрастают, кровь постепенно сгущается, вязкость ее увеличивается. Головной мозг, сердце, почки, надпочечники и печень новорожденного после микроциркуляторного расстройства переносят отек, кровоизлияние и ишемию, развивается тканевая гипоксия новорожденного. Центральную и периферическую гемодинамику сопровождают снижение ударного и минутного объемов сердца, резкое падение артериального давления. Мочевыделительная функция почек нарушается вследствие расстройств метаболизма, гемодинамики и микроциркуляции.

Реабилитация после выписки

Дальнейшее лечение после выписки из роддома (удовлетворительное состояние ребенка) проводится участковым неонатологом, который назначает массаж, лечебную гимнастику, режим кормления и объясняет женщине правила ухода за ребенком, испытавшим гипоксию после рождения.

Из лекарственных препаратов назначаются средства, улучшающие кровообращение и питание головного мозга (винпоцетин, пирацетам, церебролизин), препараты, снижающие внутричерепное давление (диакарб, аспаркам, калийсодержащие средства), противосудорожные лекарства по показаниям.

Ребенок находится на диспансерном учете у педиатра и регулярно должен осматриваться неврологом.

Причины

Асфиксия новорожденных является следствием острой или хронической внутриутробной кислородной недостаточности плода. Различают 5 ведущих моментов в развитии асфиксии:

  • внезапное прекращение кровотока в пуповине (истинный узел пуповины, перетяжка ее, тугое и, как правило, неоднократное обвитие пуповиной шеи плода);
  • расстройства газообмена в плаценте (преждевременная отслойка плаценты, предлежание плаценты и прочее);
  • расстройства кровообращения в плаценте (повышение артериального давления у матери, дисфункция родовой деятельности);
  • недостаточное поступление кислорода в кровь женщины (анемия, сердечно-сосудистая патология, заболевания бронхолегочной системы, сахарный диабет, болезни щитовидной железы и прочее);
  • несостоятельность дыхательных движений новорожденного (влияние лекарственного лечения матери, внутриутробное поражения мозга различными инфекциями, аномалии развития легких и другое).

Также причиной асфиксии ребенка могут быть:

  • внутричерепная травма новорожденного,
  • резус-конфликтная беременность,
  • обтурация полная или частичная дыхательных путей слизью, меконием, околоплодными водами.

Вторичная асфиксия новорожденных обусловлена:

  • расстройством кровообращения в головном мозге,
  • аспирацией дыхательных путей (например, рвотными массами),
  • врожденными пороками развития легких, сердца, головного мозга,
  • пневмопатиями,
  • незрелостью легких (у недоношенных).

Разновидности и их проявления

Помимо того, что дизартрий существует несколько видов, псевдобульбарная дизартрия, в свою очередь, встречается в таких формах:

1. Паретическая. Для нее характерна гипотония речевой и общей скелетной мускулатуры. Возрастание тонуса может наблюдаться при произвольных движениях. Паретические изменения распространяются на мягкое небо, губные и язычные мышцы. Смена позы тела вызывает затруднения и существенно замедлена. Движения артикуляционного аппарата не синхронны с дыханием. Часто присутствует обильное слюнотечение или синкинезия. Если голос громкий, то он быстро идет на спад, становится слабый, монотонный, с носовым оттенком. Произношение звуков смазанное, нечеткое. Сосательный и жевательный рефлексы чаще всего нарушены, но не до критических показателей.

2. Спастическая. Ее характеризуют гиперкинезия мышц гортани и губ, спазматический парез языка, нарушенный тонус мягкого неба. Речь монотонная, назализованная. Удержание и смена артикуляционной позы вызывает затруднения, часто присутствует беззвучная артикуляция. Речевая мускулатура находится в постоянном напряжении, ее приводят в действие спазмы губных и языковых мышц. Сосание и глотание вызывает определенные проблемы, дыхание неритмичное и слабо выраженное. Выдох короткий, а речь может быть на вдохе. Во время спазматических проявлений ребенок не может поддерживать темп разговора, поэтому намеренно употребляет короткие фразы или отдельные слова. Смысл речи сохраняется, но разборчивость довольно низкая и зависит от голосовых данных.

3. Смешанная. Наиболее распространенная форма псевдобульбарной дизартрии. Сложность заболевания состоит в том, что соседние группы мышц пребывают в различной степени напряжения. К примеру, щеки и губы находятся в повышенном тонусе, а мускулатура языка недостаточно напряжена.

4. Самая тяжелая форма – анартрия, для которой характерны глубокие поражения мышц и полное отсутствие произвольной моторики и в речевом, и артикуляционном аппарате. Лицо страдающего этой формой заболевания ребенка напоминает маску с постоянно открытым ртом. Язык лежит, не двигаясь, на дне ротовой полости, резко ограниченны движения губ. Жевание и глотание затруднены. Вразумительной речи нет вообще, иногда малыш выговаривает отдельные звуки. При псевдобульбарной дизартрии наблюдаются такие проявления, как снижение мышечной функциональности языка, гиперсаливация, поперхивание. Эти дифференциальные признаки заболевания можно заметить уже в первый год жизни ребенка. Со временем к ним присоединяются и другие симптомы. В речевой деятельности страдает произношение сонорных, свистящих и шипящих звуков. Эти проявления характерны для всех форм болезни.

Также в разделе

Синдромы множественных птеригиумов Птеригиум – кожно-мышечиая складка, перекидывающаяся через сочленяющиеся суставы и нарушающая их функцию. Птеригиумы могут быть изолированными и…
Врожденные пороки двенадцатиперстной кишки Агенезия двенадцатиперстной кишки – крайне редкий врожденный порок. Мы наблюдали его при акардии в сочетании с аплазией печени и поджелудочной железы. ТТП – до…
Колобомы Колобома – очаговое отсутствие (щелевидный дефект) той или иной оболочки глаза. Различают типичные и атипичные колобомы. Типичные колобомы располагаются по…
Синдром Фринса Синдром Фринса относится к числу наиболее «новых» синдромов множественных ВПР, он выделен лишь в 1979 г, хотя отдельные наблюдения были известны и ранее. Число…
Неразделившиеся (сращенные) двойни Неразделившиеся двойни всегда однояйцовые, т. е. монозиготные. Они могут быть симметричными и асимметричными. Обозначают симметрично соединенных близнецов по…
Делеция длинного плеча хромосомы 18 Для больных с делецией длинных плеч I8q- характерны микроцефалия, гипертелоризм, дизморфия лица (уплощение спинки маленького по размерам носа, глубоко…
Синдром трисомии по короткому плечу хромосомы 20 Трисомия по короткому плечу хромосомы 20 описана у 25 больных. Общность фенотипических проявлений позволяет говорить о синдроме, сопровождающем такую трисомию….
Пороки развития глазного яблока в цепом. Пороки развития первичного глазного пузыря Анофтальмия – отсутствие глазных яблок. Различают истинную, или первичную, анофтальмию, и ложную, или вторичную. Первичная анофтальмия – крайне редкий порок,…
Хромосомные аномалии развития Хромосомные аномалии включают аномалии количества (количественные аномалии) или структуры хромосом (структурные аномалии) и является важным фактором…
Синдром трисомии по короткому плечу хромосомы 6 Известно примерно 30 случаев частичной трисомии по короткому плечу хромосомы 6, 25 из них доступны для анализа фенотипа.
Синдром возникает при трипликации…

Реанимация новорожденного

Алгоритм реанимации новорожденных в англоязычной литературе получил название АВС:

А — укладка новорожденного в требуемую позицию с наклоном головы назад с углом в 15 ° и очистка дыхательных путей;

В — адекватная вентиляция (масковая ингаляция кислорода или искусственная вентиляция легких — ИВЛ); стимуляция спонтанного дыхания;

С — нормализация ЧСС и цвета кожи, продолжение предоставления кислорода в случае необходимости; вытирание насухо, согревание, предоставление лучистого тепла;

D — введение медикаментов в случае необходимости.

Пойкилотермия — вариабельность терморегуляции новорожденных в зависимости от температуры окружающей среды. Так, большинство недоношенных новорожденных и новорожденных с ЗВУР имеют пойкилотермию и требуют согревания (вытирания насухо и предоставления тепла).

С целью стимуляции новорожденных выполняют следующие действия:

  • нежное потирание спины, туловища или конечностей;
  • легкое похлопывание по подошвам и пяткам.

Другие методы стимуляции недопустимы в связи с опасностью травмы плода.  Непрямой массаж сердца путем компрессии грудной клетки следует начинать при уменьшении ЧСС плода <60 уд / мин, одновременно проводить вентиляцию легких с положительным давлением с соотношением 3: 1 (3 компрессионных движения с последующей паузой для вентиляции). При достижении ЧСС 100 уд / мин компрессию грудной клетки прекращают.

Если ЧСС плода остается ниже 60 уд / мин в течение 30 с вспомогательной вентиляции и 30 с компрессии грудной клетки, интратрахеально или внутривенно (в пуповинную вену или периферическую вену) вводят эпинефрин (1:10 000) дозой 0,1-0,3 мг / кг массы тела. Эпинефрин иногда вводят внутрикостно. Он неэффективен при неадекватной вентиляции легких.

При подозрении на гиповолемию проводят инфузию физиологического раствора хлорида натрия, лактата Рингера или крови группы 0 (I) Кбайт (-). Альбумин не используют (ограниченная доступность, риск инфекции и смерти).

Интубацию трахеи осуществляют в следующих случаях:

  • присутствие мекония в амниотической жидкости в сочетании с асфиксией (слабое дыхание, снижение мышечного тонуса, уменьшение ЧСС <100 уд / мин);
  • длительная или неэффективная вентиляция мешком Амбу или маской;
  • в случае необходимости — проведение непрямого массажа сердца (компрессии грудной клетки) для улучшения сердечной деятельности;
  • если необходимо, введение эпинефрина при персистирующей брадикардии;
  • диафрагмальная грыжа у новорожденного (срочная интубация для предотвращения втягивания кишок к грудной клетке).

Реанимация новорожденных медленная, если сердечная деятельность отсутствует через 15 мин после начала реанимационных мероприятий. Реанимацию обычно не проводят, если плод является экстремально недоношенным (<23 нед гестации или <400 г, при наличии значительных аномалий развития (анэнцефалия, трисомия 18, 13)).

У недоношенных новорожденных факторы риска неонатальной реанимации включают дефицит сурфактанта, увеличенную потерю тепла из-за наличия пойкилотермии (тонкая кожа, уменьшение подкожного слоя, незрелость термогенеза), большую частоту внутриутробной инфекции (как причины преждевременных родов) и внутрижелудочковых кровоизлияний (слабость мозговых капилляров и увеличение риска кровоизлияний вследствие стресса, гипоксии, ацидоза, инфекции, гипотензии или гипертензии).

Для ускорения созревания легких плода в сроке до 34-36 недель гестации антенатально вводят матери 2 дозы бетаметазона по 12 мг в / м через 24 ч или 4 дозы дексаметазона по 6 мг в / м через 6 час. Профилактическое введение глюкокортикоидов уменьшает риск неонатальной смерти, респираторного дистресс-синдрома и внутрижелудочковых кровоизлияний.

Аритмия новорожденного в ассоциации с системной красной волчанкой у матери может быть вызвана врожденной блокадой сердца вследствие повреждения проводящей системы С-антителами.

При наркотической депрессии новорожденного вводят налоксон (антагонист наркотиков), если мать получала наркотические вещества в течение 4 ч перед родоразрешением. При хронической наркомании у матери налоксон противопоказан, так как может вызвать тяжелый абстинентный синдром и судороги у новорожденного.

Гипогликемия у недоношенных новорожденных может быть вызвана применением токолитиками (ритодрин, тербуталин) с целью лечения преждевременных родов. Эти препараты вызывают гипергликемию у матери и могут привести к гипогликемии новорожденного в постнатальном периоде.

Признаки асфиксии новорожденных

Основным признаком асфиксии новорожденных является расстройство дыхания, что приводит нарушению сердечного ритма, нарушению кровообращения в организме, в результате страдают нервно-мышечная проводимость и рефлексы (они ослабевают).

Для оценки степени тяжести асфиксии новорожденных используют шкалу Апгар. В шкале Апгар учитываются 5 критериев: частота сердечных сокращений, дыхательные движения, цвет кожных покровов, мышечный тонус и рефлекторная возбудимость.

Оценивают новорожденного на первой минуте жизни и через 5 минут. В зависимости от количества баллов, которые набрал ребенок, выделяют 4 степени асфиксии. В случае если оценка по Апгар составляет более 7 баллов, состояние ребенка считается удовлетворительным.

Поделитесь в социальных сетях:FacebookTwittervKontakte
Напишите комментарий