Лечение Железодефицитной анемии:
Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией).
Лечение железодефицитной анемии должно быть патогенетически обоснованным, комплексным и нацеленным не только на ликвидацию анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме.
Программа лечения железодефицитной анемии:
– устранение причины железодефицитной анемии;
– лечебное питание;
– ферротерапия;
– профилактика рецидивов.
Больным железодефицитными анемиями рекомендуется разнообразная диета, включающая мясные продукты (телятина, печень) и продукты растительного происхождения (бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб). Однако невозможно добиться противоанемического эффекта только диетой. Если даже больной будет питаться высококалорийными продуктами, содержащими животный белок, соли железа, витамины, микроэлементы,- можно достичь всасывания железа не более 3-5 мг в сутки. Необходимо применение препаратов железа. В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных препаратов железа, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, различных лекарственных форм.
Согласно рекомендациям, разработанным ВОЗ, при назначении препаратов железа предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо. Суточная доза должна достигать у взрослых 2 мг/кг элементарного железа. Общая длительность лечения не менее трех месяцев (иногда до 4-6 месяцев). Идеальный железосодержащий препарат должен обладать минимальным количеством побочных эффектов, иметь простую схему применения, наилучшее соотношение эффективность/цена, оптимальное содержание железа, желательно наличие факторов, усиливающих всасывание и стимулирующих гемопоэз.
Показания к парентеральному введению препаратов железа возникают при непереносимости всех пероральных препаратов, нарушении всасывания (неспецифический язвенный колит, энтерит), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения, при тяжелой анемии и жизненной необходимости быстрого восполнения дефицита железа. Об эффективности препаратов железа судят по изменениям лабораторных показателей в динамике. К 5-7 дню лечения увеличивается количество ретикулоцитов в 1,5-2 раза по сравнению с исходными данными. Начиная с 10-го дня терапии повышается содержание гемоглобина.
Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентарельное введение можно сочетать с внутривенным капельным введением реополиглюкина (400 мл – один раз в неделю), который позволяет защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом. Учитывая значительные изменения функционального состояния мембраны эритроцита, активацию перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантной защиты эритроцитов при железодефицитной анемии, необходимо в схему лечения вводить антиоксиданты, мембраностабилизаторы, цитопротекторы, антигипоксанты, такие как a-токоферол до 100-150 мг в сутки (либо аскорутин, витамин А, витамин С, липостабил, метионин, милдронат и др.), а также сочетать с витаминами В1, В2, В6, В15, липоевой кислотой. В некоторых случаях целесообразно применение церулоплазмина.
Список препаратов, которые применяют при лечении железодефицитной анемии:
– Жектофер (Jectofer);
– Конферон (Conferon);
– Мальтофер (Maltofer);
– Сорбифер дурулес (Sorbifer durules);
– Тардиферон (Tardiferon);
– Ферамид (Ferramidum);
– Ферро-градумет (Ferro-gradumet);
– Ферроплекс (Ferroplex);
– Ферроцерон (Ferroceronum);
– Феррум лек (Ferrum lek).
– Тотема (tothema)
Что такое Железодефицитная анемия у ребенка –
Анемия у детей может быть вызвана множеством причин. С этим заболеванием сталкиваются педиатры мира ежедневно. В эту группу заболеваний входят те, что связаны с уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, что негативно сказывается на питании кислородом тканей организма.
Железодефицитная анемия является самой распространенной из всех анемий – составляет 80% от количества всех случаев. В нашей стране и Европе распространенность железодефицитной анемии у детей младшего возраста составляет приблизительно 50%, а у детей старшего возраста – 20% и более.
Железодефицитная анемия у ребенка – синдром, который характеризуется нарушением синтеза гемоглобина, что является результатом нехватки железа в организме. Он развивается на фоне патологических процессов, проявляется признаками анемии и сидеропении.
Железо — один из основных микроэлементов в организме как ребенка, так и взрослого человека. В организме есть гемопротеины, в состав которых входит около 70% общего количества железа, которое там связано с порфирином. Железо содержится в гемоглобине, миоглобине, пероксидазах, цитохромах, каталазах и пр.
Запасается в организме этот элемент в виде ферритина (большинство) и гемосидерина. У малышей большая часть железа хранится в эритроидных клетках и очень малое количество – в мышцах.
Симптомы железодефицитной анемии
скрытыйжелезодефицитногочем быстрее она развивается, тем выраженнее будут клинические проявленияу детей и пожилых людей они менее развитыПроявлениями железодефицитной анемии являются:
- мышечная слабость;
- повышенная утомляемость;
- одышка;
- учащенное сердцебиение;
- изменения кожи и ее придатков (волос, ногтей);
- поражение слизистых оболочек;
- поражение языка;
- нарушение вкуса и обоняния;
- склонность к инфекционным заболеваниям;
- нарушения интеллектуального развития.
Одышка и учащенное сердцебиение
возникающими при недостаточном поступлении кислорода к сердечной мышцеиз-за нарушения кровоснабжения головного мозга
Поражение слизистых оболочек
При железодефицитной анемии поражается:
- Слизистая оболочка полости рта. Она становится сухой, бледной, появляются участки атрофии. Затрудняется процесс пережевывания и проглатывания пищи. Также характерно наличие трещин на губах, образование заед в углах рта (хейлоз). В тяжелых случаях изменяется цвет и снижается прочность зубной эмали.
- Слизистая оболочка желудка и кишечника. В нормальных условиях слизистая оболочка данных органов играет важную роль в процессе всасывания пищи, а также содержит в себе множество желез, вырабатывающих желудочный сок, слизь и другие вещества. При ее атрофии (вызванной дефицитом железа) нарушается пищеварение, что может проявляться диареей или запорами, болями в животе, а также нарушением всасывания различных питательных веществ.
- Слизистая оболочка дыхательных путей. Поражение гортани и трахеи может проявляться першением, чувством наличия инородного тела в горле, что будет сопровождаться непродуктивным (сухим, без мокроты) кашлем. Кроме того, слизистая оболочка дыхательных путей в норме выполняет защитную функцию, предотвращая попадание чужеродных микроорганизмов и химических веществ в легкие. При ее атрофии повышается риск развития бронхита, пневмонии и других инфекционных заболеваний органов дыхания.
- Слизистая оболочка мочеполовой системы. Нарушение ее функции может проявляться болями при мочеиспускании и во время полового акта, недержанием мочи (чаще у детей), а также частыми инфекционными заболеваниями в пораженной области.
Нарушения вкуса и обоняния
снижения аппетитаобычно кислой и соленой пищиощущением запахов, которых на самом деле нетлака, краски, бензина и другимлейкоцитовинфекций
Лечение железодефицитной анемии
Диета при железодефицитной анемии
Примерное содержание железа в различных продуктах питания
| Название продукта | Содержание железа в 100 г продукта |
| Продукты животного происхождения | |
| Печень свиная | 20 мг |
| Печень куриная | 15 мг |
| Печень говяжья | 11 мг |
| Яичный желток | 7 мг |
| Мясо кролика | 4,5 – 5 мг |
| Баранина, говядина | 3 мг |
| Куриное мясо | 2,5 мг |
| Творог | 0,5 мг |
| Коровье молоко | 0,1 – 0,2 мг |
| Продукты растительного происхождения | |
| Плоды шиповника | 20 мг |
| Морская капуста | 16 мг |
| Чернослив | 13 мг |
| Гречка | 8 мг |
| Семена подсолнечника | 6 мг |
| Смородина черная | 5,2 мг |
| Миндаль | 4,5 мг |
| Персик | 4 мг |
| Яблоки | 2,5 мг |
Лечение железодефицитной анемии медикаментами
внутривенное или внутримышечноенапример, после удаления части двенадцатиперстной кишкипри массивной кровопотере Медикаментозная терапия железодефицитной анемии
| Название препарата | Механизм лечебного действия | Способ применения и дозы | Контроль эффективности лечения |
| Гемофер пролонгатум | Препарат сульфата железа, восполняющий запасы данного микроэлемента в организме. | Принимать внутрь, за 60 минут до или через 2 часа после еды, запивая стаканом воды.Рекомендуемые дозы:
Перерыв между двумя последующими приемами железа должен составлять не менее 6 часов, так как в этот период клетки кишечника невосприимчивы к новым дозам препарата. Длительность лечения – 4 – 6 месяцев. После нормализации уровня гемоглобина переходят на поддерживающую дозу (30 – 50 мг/сутки) еще на 2 – 3 месяца. | Критериями эффективности лечения являются:
Данные критерии используются для контроля эффективности лечения всеми препаратами железа. |
| Сорбифер Дурулес | Одна таблетка препарата содержит 320 мг сульфата железа и 60 мг аскорбиновой кислоты, которая улучает всасывание данного микроэлемента в кишечнике. | Принимать внутрь, не разжевывая, за 30 минут до еды, запивая стаканом воды.Рекомендуемые дозы:
После нормализации уровня гемоглобина переходят на поддерживающую терапию (20 – 50 мг 1 раз в сутки). | |
| Ферро-фольгамма | Комплексный медикамент, который содержит:
Данный препарат назначается женщинам во время беременности (когда повышается риск развития дефицита железа, фолиевой кислоты и витаминов), а также при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, когда нарушается всасывание не только железа, но и многих других веществ. | Принимать внутрь, за 30 минут до еды, по 1 – 2 капсулы 2 раза в день. Период лечения – 1 – 4 месяца (в зависимости от основного заболевания). | |
| Феррум Лек | Препарат железа для внутривенного введения. | Внутривенно, капельно, медленно. Перед введением препарат необходимо разбавить в растворе хлорида натрия (0,9%) в пропорции 1:20. Доза и длительность применения определяются лечащим врачом индивидуально в каждом конкретном случае. При внутривенном введении железа высок риск передозировки, поэтому данная процедура должна выполняться только в условиях стационара под контролем специалиста. |
и другие вещества Вещества, влияющие на усвоение железа
| Медикаменты, способствующие всасыванию железа | Вещества, препятствующие всасыванию железа |
|
|
Переливание эритроцитов
Показаниями к переливанию эритроцитов являются:
- массивная кровопотеря;
- снижение концентрации гемоглобина менее 70 г/л;
- стойкое снижение систолического артериального давления (ниже 70 миллиметров ртутного столба);
- предстоящее хирургическое вмешательство;
- предстоящие роды.
Что такое Железодефицитная анемия –
Анемией называется клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Самые разнообразные патологические процессы могут служить основой развития анемических состояний, в связи с чем анемии следует рассматривать как один из симптомов основного заболевания. Распространенность анемий значительно варьирует в диапазоне от 0,7 до 6,9%. Причиной анемии может быть один из трех факторов или их сочетание: кровопотеря, недостаточное образование эритроцитов или усиленное их разрушение (гемолиз).
Среди различных анемических состояний железодефицитные анемии являются самыми распространенными и составляют около 80% всех анемий.
Железодефицитная анемия – гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме. Железодефицитная анемия возникает, как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа в организм.
По данным Всемирной организации здравоохранения, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире (200 миллионов человек) страдают железодефицитной анемией.
Обмен железа
Железо является незаменимым биометаллом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма. Биологическое значение железа определяется его способностью обратимо окисляться и восстанавливаться. Это свойство обеспечивает участие железа в процессах тканевого дыхания. Железо составляет лишь 0,0065% массы тела. В организме мужчины с массой тела 70 кг содержится примерно 3,5 г (50 мг/кг массы тела) железа. Содержание железа в организме женщины с массой тела 60 кг составляет примерно 2,1 г (35 мг/кг массы тела). Соединения железа имеют различное строение, обладают характерной только для них функциональной активностью и играют важную биологическую роль. К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), ферменты негеминовой группы (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин. Железо входит в состав комплексных соединений и распределено в организме следующим образом:
– гемовое железо – 70%;
– депо железа – 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина);
– функционирующее железо – 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы);
– транспортируемое железо – 0,1% (железо, связанное с трансферрином).
Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина. Оно содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты), хорошо всасывается (на 20-30%), на его всасывание практически не влияют другие компоненты пищи. Негемовое железо находится в свободной ионной форме – двухвалентного (Fe II) или трехвалентного железа (Fe III). Большая часть пищевого железа – негемовое (содержится преимущественно в овощах). Степень его усвоения ниже, чем гемового, и зависит от целого ряда факторов. Из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы «превратить» трехвалентное железо в двухвалентное, необходим восстановитель, роль которого в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота (витамин С). В процессе всасывания в клетках слизистой оболочки кишечника закисное железо Fe2+ превращается в окисное Fe3+ и связывается со специальным белком-носителем – трансферрином, который осуществляет транспорт железа к гемопоэтическим тканям и местам депонирования железа.
Накопление железа осуществляется белками ферритином и гемосидерином. При необходимости железо может активно освобождаться из ферритина и использоваться для эритропоэза. Гемосидерин является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Из гемосидерина железо освобождается медленно. Начинающийся (прелатентный) дефицит железа можно определить по сниженной концентрации ферритина еще до исчерпания запасов железа, при еще сохраняющейся нормальной концентрации железа и трансферрина в сыворотке крови.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Железодефицитная анемия:
Гематолог
Терапевт
Семейный доктор
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Железодефицитной анемии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.
Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.
Клиническая картина
Течение заболевания хроническое рецидивирующее. Характерны бледность кожи и слизистых оболочек, одутловатость лица, слабость, физическую утомляемость и психическая вялость, одышка при движениях, частые головокружения, шум в ушах.
Хроническая кислородная недостаточность тканей в связи с анемией ведет к нарушению функционального состояния печени, сердечной мышцы и других органов. При объективном обследовании отмечаются тахикардия, анемические сердечные шумы (систолический шум на верхушке, обусловленный снижением вязкости крови), шум волчка на яремных венах, повышение скорости кровотока. На ЭКГ признаки диффузной гипоксии миокарда, при поликардиографии (см.) — снижение сократительной функции миокарда при длительно существующей анемии. Дефицит железа проявляется извращением вкуса (pica chlorotica) — пристрастие к мелу в различных видах, иногда углю, известке, сухой крупе; больному нравятся запахи керосина, бензина, выхлопных газов; характерны трофические изменения ногтей — появляется продольная или поперечная исчерченность, иногда ногти становятся ложкообразными (койлонихия); развивается сидеропеническая дисфагия (симптом Россолимо—Бехтерева или Пламмера — Винсона). При эзофагоскопии и рентгенол, исследовании видны атрофические изменения слизистой оболочки глотки и пищевода и спастическое сужение его начальной части. Перечисленные симптомы нередко обнаруживаются уже в стадии латентного гипосидероза и предшествуют развитию анемии.
Картина крови характеризуется гипохромной анемией — снижением концентрации гемоглобина и низким цветным показателем (0,6—0,5 и ниже). Число эритроцитов может быть нормальным, но обычно также снижается, хотя и в меньшей степени, чем гемоглобин. Морфологически отмечается гипохромия эритроцитов, их макроцитоз, анизопойкилоцитоз (см. Гемограмма). При наличии макроцитоза с гипохромией эритроцитов можно предполагать сочетание дефицита железа и B12-витаминной недостаточности.
Причины железодефицитной анемии
Причиной дефицита железа в организме может быть:
- недостаточное поступление железа с пищей;
- повышение потребности организма в железе;
- врожденный недостаток железа в организме;
- нарушение всасывания железа;
- нарушение синтеза трансферрина;
- повышенная кровопотеря;
- алкоголизм;
- применение лекарственных препаратов.
Недостаточное поступление железа с пищей
Основными причинами недостаточного поступления железа в организм являются:
- длительное голодание;
- вегетарианство;
- однообразная диета с малым содержанием животных продуктов.
при условии, что мать не страдает железодефицитным состоянием
Повышенные потребности организма в железе
ввиду отсутствия менструальных кровотечений Причины повышенной потребности в железе у беременных женщин
| Причина | Примерное количество расходуемого железа |
| Увеличение объема циркулирующей крови и количества эритроцитов | 500 мг |
| Железо, передаваемое плоду | 300 мг |
| Железо, входящее в состав плаценты | 200 мг |
| Кровопотеря во время родов и в послеродовом периоде | 50 – 150 мг |
| Железо, теряемое с грудным молоком за весь период кормления | 400 – 500 мг |
грудного вскармливания
Врожденный недостаток железа в организме
Причиной врожденного дефицита железа в организме может быть:
- тяжелая железодефицитная анемия у матери;
- многоплодная беременность;
- недоношенность.
Нарушение всасывания железа
кишечникаК уменьшению всасывания железа в двенадцатиперстной кишке может привести:
- Энтерит – воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника.
- Целиакия – наследственное заболевание, характеризующееся непереносимостью белка глютена и связанным с этим нарушением всасывания в тонком кишечнике.
- Helicobacter Pylori – инфекционный агент, поражающий слизистую оболочку желудка, что, в конечном итоге, приводит к уменьшению секреции соляной кислоты и нарушению всасывания железа.
- Атрофический гастрит – заболевание, связанное с атрофией (уменьшением размеров и функции) слизистой оболочки желудка.
- Аутоиммунный гастрит – заболевание, вызванное нарушением работы иммунной системы и выработкой антител к собственным клеткам слизистой оболочки желудка с последующим их разрушением.
- Удаление желудка и/или тонкой кишки – при этом уменьшается как количество образуемой соляной кислоты, так и функциональная площадь двенадцатиперстной кишки, где происходит всасывание железа.
- Болезнь Крона – аутоиммунное заболевание, проявляющееся воспалительным поражением слизистой оболочки всех отделов кишечника и, возможно, желудка.
- Муковисцидоз – наследственное заболевание, проявляющееся нарушением секреции всех желез организма, в том числе слизистой оболочки желудка.
- Рак желудка или двенадцатиперстной кишки.
Повышенная кровопотеря
Причиной хронической кровопотери может быть:
- язва желудка или двенадцатиперстной кишки;
- геморрой;
- неспецифический язвенный колит (воспаление слизистой толстого кишечника);
- болезнь Крона;
- полипоз кишечника;
- распадающиеся опухоли желудочно-кишечного тракта (и другой локализации);
- грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
- эндометриоз (разрастание клеток внутреннего слоя стенки матки);
- системная красная волчанка;
- системный васкулит (воспаление кровеносных сосудов различной локализации);
- сдача крови донорами более 4 раз в год (300 мл донорской крови содержат около 150 мг железа).
Применение лекарственных препаратов
Препаратами, которые могут вызвать дефицит железа в организме, являются:
- Нестероидные противовоспалительные средства (аспирин и другие). Механизм действия данных препаратов связан с улучшением текучести крови, что может привести к появлению хронических внутренних кровотечений. Кроме того, они способствуют развитию язвы желудка.
- Антациды (Ренни, Алмагель). Данная группа препаратов нейтрализует или уменьшает скорость выделения желудочного сока, содержащего соляную кислоту, необходимую для нормального всасывания железа.
- Железосвязывающие препараты (Десферал, Эксиджад). Данные препараты обладают способностью связывать и выводить из организма железо, причем как свободное, так и входящее в состав трансферрина и ферритина. В случае передозировки возможно развитие железодефицитного состояния.
Симптомы Железодефицитной анемии:
В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий. Пациенты отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле, сердцебиение, одышка.
При объективном обследовании пациентов обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит, сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.
Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени снижения гемоглобина, а от продолжительности заболевания и возраста больных.
Железодефицитная анемия характеризуется также изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия). У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала – типичный признак железодефицитных состояний.
Отмечается снижение аппетита. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (pica chlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа.
Этиология и патогенез
Железодефицитные анемии могут быть обусловлены рядом причин. Повторные кровопотери, даже необильные и скрытые, ведут к потере железа, истощению его резервов в организме и развитию латентного дефицита железа, а затем хронической постгеморрагической Железодефицитной анемии. Причиной кровопотерь часто являются маточные кровотечения, реже жел.-киш., почечные, легочные и др.
Железодефицитная анемия может развиваться под влиянием экзогенных факторов. Так, анемия, связанная с недостатком железа в пище, отмечается у детей, находящихся на однообразном молочном питании, особенно при искусственном вскармливании коровьим или козьим молоком. Для развития Ж. а. у новорожденных может иметь значение дефицит железа у матери во время беременности. В СССР и других экономически развитых странах алиментарная Ж. а. у взрослых встречается редко — при длительной однообразной, преимущественно молочной диете. В развивающихся странах среди необеспеченных слоев населения алиментарная недостаточность может быть причиной анемий гораздо чаще. Другие экзогенные факторы (инфекции, интоксикации, глистные инвазии) влияют на эндогенные механизмы обмена и утилизации железа, что приводит к его перераспределению и развитию относительного дефицита.
Эндогенная недостаточность железа может быть следствием повышенного расхода железа в периоды роста и созревания организма, а также беременности, лактации. Причиной Ж. а. у девушек в пубертатном периоде (ранний, или ювенильный, хлороз) может явиться повышение потребности организма в железе в связи с ростом, появлением менструальных кровотечений, угнетающим действием эстрогенных гормонов на синтез гема. Ж. а. у взрослых женщин обычно связана с маточными кровотечениями (дисфункциональными или на почве фибромиомы матки). Нарушение абсорбции железа и других веществ, важных для кроветворения, происходит также после резекции желудка или части тонкой кишки.
Железодефицитная анемия может быть обусловлена как каждым из перечисленных факторов в отдельности, так и одновременным сочетанием всех или ряда из них. Возможно развитие Ж. а. на фоне хрон, воспалительного процесса, бластоматозов (ранее они объединялись понятием «симптоматические хлоранемии»). В этих случаях, помимо дефицита железа, который носит перераспределительный характер, имеет место миелотоксическое действие основного процесса на гемопоэз.
Патогенез Ж. а. заключается в нарушении синтеза гема из-за недостатка железа в организме и развитии истинного дефицита железа (с истощением его резервов) или в нехватке железа для эритропоэза вследствие перераспределения.
Гейнрих (Н. С. Heinrich, 1970) различает следующие стадии развития дефицита железа: 1) прелатентный дефицит железа, определяемый гистохимически по отсутствию гемосидерина в макрофагах ретикулогистиоцитарной системы костного мозга, а косвенно — на основании повышенной кишечной абсорбции железа; 2) латентный дефицит железа, характеризующийся снижением концентрации сывороточного железа и повышением общей и особенно латентной железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС и ЛЖСС); 3) железодефицитная (гипосидеремическая) анемия с дальнейшим снижением содержания железа в организме и нарушением гемоглобинизации эритроцитов.
Современные представления о патогенезе дефицита железа и развитии Ж. а. опираются на исследования обмена железа в нормальных и патол, условиях. Потеря железа при повторных кровотечениях или недостаточность его всасывания в связи с уменьшением поступления с пищей, а также нарушением абсорбции ведет к уменьшению резервов железа, снижению сывороточного железа и повышению ОЖСС и особенно ЛЖСС с уменьшением процента насыщения переносчика железа— трансферрина (сидерофилина). В результате снижается транспорт железа в костный мозг и уменьшается его включение в клетки эритропоэтического ряда путем микропиноцитоза из ретикулярных клеток или прямой передачи от трансферрина через рецепторные участки ретикулоцитов. При этом снижается поступление в клетку железа, необходимого для синтеза гема.
Следствием нехватки железа для синтеза гема является увеличение протопорфирина в эритроцитах при некоторых формах Ж. а. В условиях дефицита железа резервы его мобилизуются для нужд эритропоэза, что ведет к уменьшению, в частности, костномозгового депо железа. Нарушение образования гема и гемоглобинизации эритробластов является конечной фазой недостаточности эритропоэза, вызванной истинным или перераспределительным дефицитом железа в организме.
Патогенез (что происходит?) во время Железодефицитной анемии у ребенка:
Железо выходит из организма с мочой, калом, потом, а также через ногти, волосы и кожу. Потери не зависят от пола. У детей выходит во внешнюю среду около 0,1–0,3 мг за 24 часа. У подростков потеря составляет максимум 0,5–1,0 мг. Ребенку нужно получать в день 0,5–1,2 мг железа. Повышенная потребность – у грудничков и дошкольников. Чтобы ребенок нормально развивался, в сутки в рационе должно быть 1,5 мг железа у новорожденных, а у детей от 1 до 3 лет – минимум 10 мг.
Дефицит железа провоцирует склонность к инфекционным заболеваниям ЖКТ и органов дыхания малыша. Без железа перестают нормально функционировать структуры головного мозга. При нехватке железа происходят сбои в нервно-психическом развитии малыша. У детей, которым в грудном возрасте поставили диагноз железодефицитной анемии, в возрасте 3-4 лет находят нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.
Профилактика
Профилактика рецидивов Железодефицитной анемии — повторные курсы железо-терапии в течение 1 — 1,5 мес. 2 раза в год или чаще. При установленном латентном дефиците железа среди обследованной группы населения или наличии предпосылок к его развитию (доноры, длительно дающие кровь, женщины с меноррагиями, агастрия или органическая ахлоргидрия) рекомендуются длительнопрерывистые профилактические курсы железотерапии (1 четырехнедельный и 3 двухнедельных курса в год).
Рекомендуется пища, богатая белками, витаминами, железом и другими микроэлементами (фрукты). Полезно пребывание в горах; противопоказана длительная инсоляция.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Железодефицитная анемия у ребенка:
Педиатр
Гематолог
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Железодефицитной анемии у ребенка, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.
Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.
