Несахарный диабет у детей: симптомы и лечение несахарного диабета у детей

Симптоматика заболевания

Несахарный диабет проявляет себя следующими симптомами:

Объем мочи на ранней стадии увеличивается до 5-6 литров, а позднее до 20.
Пациенты постоянно испытывают жажду, выпивая за сутки такой же объем жидкости. При этом отдают предпочтение ледяной воде.
Частые позывы, в том числе ночные, являются причиной недосыпов, беспричинной раздражительности, быстрой утомляемости.
Увеличение объемов поступающей жидкости способствует тому, что желудок растягивается и опускается.
Наблюдается уменьшение аппетита, что приводит к потере веса.
Артериальное давление падает, а ритм сердца учащается.
Отделение слюны уменьшается.
Появляются головные боли.
Кожа становится сухой.

У мужчин несахарный диабет проявляется также снижением полового влечения, у женщин — нарушением менструального цикла, бесплодием, самопроизвольными выкидышами.

О наличии несахарного диабета у малышей до года сообщат следующие признаки:

Даже при отсутствии жажды ребенок просит воду и отказывает от грудного молока.
Нарушение тургора (кожа медленно возвращается в исходное положение, если ее собрать в складку).
Происходит частое мочеиспускание большими порциями.
Происходят резкие скачки температуры.
Малыш становится беспокойным.
Происходит быстрая потеря веса.
Появляется рвота.
Нет слез.

НЕсахарный диабет. Диабет с нормальным сахаром крови

29.08.201411:43

Да, среди эндокринных заболеваний встречается и такое – НЕсахарный диабет. Специально выделяю «НЕ» большими буквами, чтобы было понятно, что это заболевание не связано с повышением сахара в крови!, но имеет симптомы диабета.Объясню в чём суть: у человека есть признаки диабета, а сахар крови нормальный, есть жажда (повышенная потребность в жидкости), полидипсия (человек может выпить от 4 до 20 и более литров жидкости в день!), есть учащенное обильное мочеиспускание – полиурия (в том числе и ночная, выделяется очень много «осветлённой» мочи), при этом может быть похудение, слабость, головная боль и другие признаки, ухудшение состояния усиливается ограничением жидкости! и может угрожать гиперосмолярной комой.А связано это заболевание с нарушение работы гормона (или его рецептора), регулирующего обмен в организме воды и электролитов (натрия, калия, хлора и др) –антидиуретического гормона (АДГ)!Вырабатывается АДГ в головном мозге, точнее в гипоталамусе, и причин для нарушения его может быть много. В первую очередь, конечно, исключают опухоли. Не менее частой причиной являются воспаления (например, гриппозный энцефалит).АДГ регулирует, чтобы воды в организме всегда было достаточно. При малейшей угрозе обезвоживания гормон задерживает мочеотделение, буквально «выжимая» воду из почечных канальцев и заставляя их вернуть жидкость в организм. Когда по каким-либо причинам гипоталамус вырабатывает мало АДГ или того хуже – совсем прекращает его производить, развивается несахарный диабет. Гораздо реже причиной несахарного диабета является нечувствительность рецепторов почек к АДГ.Диагностировать НЕсахарный диабет бывает иногда непросто, несмотря на его яркую симптоматику: если нарушение АДГ частичное!, признаки заболевания бывают сглажены. И, к сожалению, в России пока не определяется уровень АДГ в крови, поэтому используются дополнительные (косвенные) способы постановки диагноза. Во-первых, сдаётся обычный общий анализ мочи: так как при несахарном диабете снижается работа почек, выраженная в виде снижения плотности мочи ниже 1005 г/л. Для того чтобы понять, что плотность мочи остаётся низкой весь день – сдают анализ мочи по Зимницкому: определяют количество выделенной мочи и плотность каждые 3 часа в течение суток! (всего 8 порций мочи).В норме этот анализ трактуется так: объём выделенной в сутки мочи не превышает 3 литра, плотность её 1003-1030, соотношение дневного и ночного диуреза – 2:1, а соотношение выпитого и выделенного 100 % на 50(80)%, осмолярность мочи более 300 мосм/кг. Осмолярность мочи вычисляется расчётным способом по формуле: (уд.вес мочи – 1000)*33.3 .Во-вторых по биохимическому анализу крови считается осмоляльность крови по формуле: 2*натрия + 2*калия + сахар натощак(ммоль\л) + мочевина. При несахарном диабете осомлярность плазмы повышена (то есть кровь больного очень «концентрирована» солями, почему и возникает жажда), выше 292 мосм\л, кроме этого может быть повышена концентрация натрия – более 145 нмоль\л! Поэтому при заборе крови на биохимический анализ берутся – натрий, калий, мочевина, креатинин, сахар, общий белок, кальций ионизированный, для дополнительной диагностики берут ещё альдостерон, паратгормон.Подсчитывается дополнительно СКФ (скорость клубочковой фильтрации, мл/мин).Иногда точно установить диагноз несахарного диабета амбулаторно бывает сложно, даже по этим анализам и вычислениям, поэтому требуется госпитализация в стационар с проведением пробы с сухоедением или пробы с Минирином. Эти пробы помогают точнее установить не только наличие несахарного диабета, но и его причину. Обязательно поводится МРТ гипофиза.Несахарный диабет может иметь «преходящий» характер, например развиться при беременности (и отступить с её разрешением), или у детей до 1 года жизни (функциональный несахарный диабет).Лечение несахарного диабета определяется той формой диабета, которая будет выявлена: центральная – нарушение выработки АДГ в головном мозге, или почечная (нарушение чувствительности к нормальному АДГ в почках – встречается реже!).Лечение проводится достаточно успешно под контролем плотности мочи и электролитов крови, естественно по самочувствию (препаратами – Минирин, Пресайнекс, Адиуретин, Десмопрессин-при центральном, Гипотиазид при нефрогенном несахарном диабете).При свободном доступе к воде, правильном подборе препарата, у детей с несахарным диабетом не возникает проблем с развитием как соматическим, так и умственным, а у взрослых течение заболевания не отражается на вынашивании беременности, практически не приводит к осложнениям на внутренние органы.

Причины возникновения несахарного диабетацентрального генеза

Несахарный диабет классифицируется на два типа: врожденный и приобретенный. Врожденный тип возникает вследствие генетических аномалий.Приобретенный несахарный диабет в зависимости от причины имеет следующие разновидности:

неопластический, вызванный наличием в организме раковых образований в гипофизе, гипоталамусе (первичных опухолей и метастатических очагов);
посттравматический, являющийся следствием перенесенных травм головы, переломов костей черепа и нейрохирургических операций;
идиопатический, вызванный дегенерацией нервных клеток мозговых центров;
инфекционный, вызванный энцефалитом, менингитом или синдромом Ландри-Гийена-Барре;
инфильтративный, вызванный такими заболеваниями, как саркоидоз, туберкулез, сифилис и гранулематозом Вегенера;
сосудистый, возникающий вследствие церебральных аневризм, тромбоза или кровоизлияния, а также послеродового некроза гипофиза;
аутоиммунный, обусловленный антителами к нейронам гипоталамуса, продуцирующим вазопрессин.

Причинами возникновения истинного несахарного диабета могут являться перенесенные инфекционные заболевания: ангина, грипп, коклюш, скарлатина, тиф, туберкулез, сифилис, малярия, бруцеллез и т.д.

Диагностика и лечение

Для диагностики несахарного диабета в нашей клинике используется три метода:

Тест на полиурию. С его помощью измеряется суточный объем мочи (норма 3 литра) и ее плотность.
Тест с сухоедением. В ходе исследования пациенту запрещается употреблять жидкость на протяжении 8 часов. Диагноз «Несахарный диабет» подтверждается при выполнении двух обстоятельств: вес пациента резко снизился; плотность мочи не превысила отметку в 300 мосм/л.
Дифференциальный метод. Он предполагает постановку диагноза путем исключения других заболеваний с похожей симптоматикой: инсулинозависимая форма диабета, заболевание почек, расстройства на нервной почве, опухоль в гипоталамо-гипофизарной части мозга.

Чтобы лечение заболевания было наиболее эффективным, важно устранить причину его возникновения. После этого специалист клиники назначает лекарственные препараты, учитывая разновидность болезни

В основном применяется заместительная терапия — введение в организм аналогов вазопрессина.

Хирургическое вмешательство показано при наличии опухоли гипофиза.

Наряду с приемом препаратов пациенту необходимо соблюдать особую диетотерапию.

Патогенез и патологическая анатомия

Микропрепарат надзрительного ядра гипоталамуса (генуинный несахарный диабет). Выражена дистрофия и деструкция нейросекреторных клеток (указаны стрелками). Окраска крезил-виолетом по Нисслю; X 500.

Развитие центральной формы Д. н. связано с недостаточностью вазопрессина, обладающего антидиуретическим действием. Наиболее часто нарушены синтез и (или) секреция вазопрессина нейронами супраоптического (надзрительного) ядра гипоталамуса с последующим недостаточным поступлением его в заднюю долю гипофиза и оттуда в кровь. Возможно также изолированное нарушение транспорта вазопрессина через гипоталамо-гипофизарный тракт и заднюю долю гипофиза. Изредка Д. н. развивается в результате отсутствия реакции на вазопрессин канальцевого аппарата почки. Нефрогенный вазопрессинрезистентиый Д. н. характеризуется нечувствительностью почек к действию вазопрессина и непроницаемостью дистального нефрона для воды. Биохимически отмечается недостаточная продукция циклического 3’5’АМФ в эпителии канальцев дистального нефрона.

Д. н. возникает при сохранении деятельности передней доли гипофиза, обеспечивающей достаточную продукцию кортизола, который тормозит выделение в кровь вазопрессина и уменьшает чувствительность почек к его действию. Возникновение полиурии (см.) при Д. н. связано с недостаточностью вазопрессина, приводящей к резкому снижению реабсорбции воды в дистальном отделе канальцев почек вследствие уменьшения проницаемости межклеточного вещества. Полидипсия (см.) развивается вторично в результате выведения больших количеств воды и предупреждает развитие дегидратации организма.

Центральная форма Д. н. возникает в результате повреждения супраоптических ядер гипоталамуса, секретирующих вазопрессин, супраоптико-гипофизарного тракта, задней доли гипофиза. В эксперименте его получают разрушением или удалением любого из этих отделов. Макроскопически гипоталамус при первичном Д. н. не изменен, гистол, изменений может также не быть, но обычно при первичном Д. н. клетки супраоптических ядер подвергаются дистрофии и деструкции (рис.), наблюдается их деформация с деструкцией базофильного вещества (субстанции Ниссля) до полного ее исчезновения. Ядра клеток сморщены или лизированы, клетки не содержат нейросекрета, т. е. связанного с белком-носителем антидиуретического гормона; иногда наблюдается пролиферация астроцитов в зоне супраоптических ядер. В паравентрикулярных ядрах изменения выражены слабее. В нейрогипофизе могут определяться кисты, нейросекрета он не содержит; таким образом речь идет об абсолютной недостаточности антидиуретического гормона. Аденогипофиз не изменен. Со стороны остальных органов изменений не отмечается.

Д. н. может наблюдаться при относительной недостаточности вазопрессина, связанной с повышением инактивации гормона в печени. В этих случаях в печени имеется картина хрон, гепатита, природа к-рого, по Ричардсу и Слоперу (М. Richards, J. Sloper, 1969), имеет аутоиммунный характер.

Вторичный нефрогенный Д. н. может развиться в результате интерстициального нефрита с фиброзом мозгового слоя почек, поликистоза почек или врожденного гидронефроза. Фолконер (D. Falconer, 1964) с соавт, и Наик (D. Naik, 1970) описали наследственный нефрогенный Д. н. у 3 генотипов мышей. Он характеризуется олигосиндактилией, маленькими почками, малым нефроном и накоплением белковых масс в эпителии дистальных канальцев; юкстагломерулярный индекс у них изменен. Супраоптические ядра гипертрофированы, отмечается гипертрофия всех отделов гипофиза. Клубочковая зона коры Надпочечников уменьшена.

При нефрогенном вазопрессинрезистентном Д. н. макроскопически почки не изменены, иногда расширены почечные лоханки. Микроскопических изменений также может не быть. В отдельных случаях наблюдается дилатация собирательных трубок и кисты в мозговом веществе; при этом супраоптические ядра обычно не изменены, редко гипертрофированы; продукция и секреция вазопрессина не изменены и даже повышены.

Диагноз

Диагностическое значение имеет уменьшение полиурии с увеличением удельного веса мочи выше 1,010 при введении препаратов вазопрессина. При почечной форме Д. н. у детей введение вазопрессина не уменьшает полиурию. Однако характерные симптомы, резкое ухудшение состояния ребенка при лишении его жидкости позволяют дифференцировать формы Д. н. Дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями, протекающими с полиурией. Сахарный диабет дифференцируют на основании гипергликемии, гликозурии, высокого удельного веса мочи (см. Диабет сахарный ); при хрон, недостаточности почек в моче обнаруживают белок и цилиндры; гиперпаратиреоз (см.) и первичный альдостеронизм (см. Альдостерома) различаются благодаря характерной клин, картине (при первом заболевании имеется гиперкальциемия, при втором — гипокалиемия). Трудна дифференциальная диагностика с психогенной полидипсией, при к-рой жажда развивается первично, а полиурия — вторично; в этих случаях используют пробу с сухоедением или внутривенным введением 50 мл 2,5% р-ра хлорида натрия в течение 45 мин. При наличии психогенной полиурии в период проведения пробы снижается выделение мочи, повышается ее удельный вес (более 1,020), в то время как у больных Д. н. таких явлений не наблюдается. Учитывая возможность дегидратации, эти пробы проводятся только в условиях стационара. Диагностическим критерием является проба с вдыханием адиурекрина (см.); при этом у больных центральной формой Д. н. количество мочи уменьшается, удельный вес ее увеличивается до 1,010—1,015, а при почечной форме реакция на адиурекрин отсутствует.

Распространенность

Несахарный диабет встречается сравнительно редко. Например, в Узбекистане в целом по республике в 2012 году с таким диагнозом состояли на учете 2295 человек, в том числе 235 детей. На каждые 100 тыс. человек всего населения республики в 2012 году приходилось 7,7 лиц с таким диагнозом. Большинство больных в стране было в возрасте 40 – 49 лет – 530 человек (22,9 %). У детей и подростков Узбекистана это заболевание встречается редко – в 2012 году на учете состояло только 2,7 ребенка на 100 тыс. детского населения республики.

В 2013 году несахарный диабет выявлен в Российской Федерации у 20404 человек, в 2014 году – у 20426 пациентов. В 2013 году показатель заболеваемости несахарным диабетом в Российской Федерации составил 14,9 на 100 тыс. всего населения, в 2014 году – 14,0 на 100 тыс. всего населения.

Примечания

Руководство эндокринологии / Алёшин Б. В., Генес В. Г., Вогралик В. Г. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1973. — С. 88-93.. — 512 с. — 50 000 экз.
↑ Халимова З.Ю., Урманова Ю.М., Алиева Д.А., Каримова М.М., Насырова Х.К., Ходжаева Ф.С., Бобоходжаева Ш.А. Распространенность, факторы риска и осложения несахарного диабета в Республике Узбекистан // Международный эндокринологический журнал. – 2013. – № 7 (55). – С. 21
Халимова З.Ю., Урманова Ю.М., Алиева Д.А., Каримова М.М., Насырова Х.К., Ходжаева Ф.С., Бобоходжаева Ш.А. Распространенность, факторы риска и осложения несахарного диабета в Республике Узбекистан // Международный эндокринологический журнал. – 2013. – № 7 (55). – С. 20

Стадии и стадии заболевания

Клиническая картина несахарного диабета подразумевает классификацию данного заболевания исходя из степени тяжести без коррекции лекарственными средствами:

для легкой степени заболевания свойственно увеличения суточного объема мочи до 6-8 л;
средняя степень данной патологии характеризуется выделением суточной мочи в объеме 8-14 л;
тяжелая степень несахарного диабета сопровождается выделенной суточной мочой в объеме более 14 л.

При применении медикаментозной терапии выделяют следующие степени заболевания:

компенсаторная стадия: характеризуется отсутствием симптомов жажды и увеличением объема суточной мочи;
стадия субкомпенсации: проявляется наличием полиурии и периодическим появлением чувства жажды;
во время стадии декомпенсации присутствует постоянное чувство жажды и полиурия, даже на фоне терапии.

Online-консультации врачей

Консультация анестезиолога

Консультация кардиолога

Консультация вертебролога

Консультация диетолога-нутрициониста

Консультация нарколога

Консультация семейного доктора

Консультация неонатолога

Консультация педиатра-аллерголога

Консультация офтальмолога (окулиста)

Консультация репродуктолога (диагностика и лечение бесплодия)

Консультация маммолога

Консультация гастроэнтеролога

Консультация сексолога

Консультация специалиста в области лечения стволовыми клетками

Консультация диагноста (лабораторная, радиологическая, клиническая диагностика)

Новости медицины

6 простых привычек, чтобы круглый год не болеть простудами: рекомендуют все врачи,
17.03.2021

Морепродукты становятся вредными для здоровья?,
05.01.2021

Digital Pharma Day. Будьте во главе digital-трансформации фармацевтической индустрии,
09.10.2020

В сети EpiLaser самые низкие цены на ЭЛОС эпиляцию в Киеве,
14.09.2020

Новости здравоохранения

Эксперт назвала три отличия простуды от COVID-19,
05.01.2021

В мире более 86 миллионов случаев COVID-19,
05.01.2021

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Несахарный диабет: лечение народными средствами

Для уменьшения жажды:

Возьмите 60 грамм измельченного корня лопуха, поместите в термос и залейте одним литром кипятка. Оставьте на ночь, а утром сцедите. Принимайте по две трети стакана трижды в день.
Возьмите 20 грамм цветков бузины, залейте стаканом кипятка и оставьте на час. Затем сцедите и добавьте мед по вкусу. Принимайте по одному стакану трижды в день.
Возьмите 5 грамм (одна чайная ложка) измельченных молодых листьев грецкого ореха и залейте стаканом кипятка. Дайте настоятся и принимайте, как чай.

С целью улучшения питания клеток головного мозгаДля улучшения сна и уменьшения раздражительности

Центральный несахарный диабет

В настоящее время при лечении ЦНД препаратом выбора является десмопрессин (1-дезамино-8-D-аргининвазопрессина). Десмопрессин является синтетическим аналогом антидиуретического гормона, в котором дезаминирован 1-цистеин и в 8-й позиции L-изомер аргинина замещен на D-изомер. За счет этого десмопрессин оказывает более выраженный антидиуретический эффект, обладает большей продолжительностью действия по сравнению с АДГ. Одновременно с этим вазопрессорный эффект десмопрессина в 2000–3000 раз меньше такового вазопрессина .

Десмопрессин применяют в форме интраназальных спрея или капель, пероральных таблеток и таблеток с лиофилизированной (мелт) субстанцией для сублингвального применения. Интраназальная форма препарата наиболее часто применяется во время операций, в послеоперационном периоде, при наличии у ребенка тошноты и/или рвоты, при резко выраженном негативизме по отношению к таблетированным препаратам. К преимуществам таблетированных форм препарата относятся хорошая всасываемость, более широкие возможности изменения и подбора оптимальных доз препарата, в большинстве случаев – хорошая комплаентность пациентов. Кроме того, возможность давать десмопрессин в таблетках в очень маленьких дозах (до 0,025 мг/прием) сводит к минимуму риск передозировки препарата у детей 3–5 лет и пациентов с низкой потребностью в заместительной терапии. В таблице представлены формы выпуска десмопрессина, указаны средние применяемые дозы препаратов и кратность их приема.

Следует помнить, что длительность и сила действия препарата могут сильно варьироваться, поэтому частота его приема и доза подбираются индивидуально. К детям до 3 лет лекарственная терапия центрального НД в большинстве случаев не применяется из-за опасности передозировки десмопрессина с развитием гипо…

Этиология

Причиной центральной формы Д. н. могут являться различные деструктивные патол, процессы, локализующиеся в гипоталамусе и гипофизе: первичные или метастатические опухоли, воспалительные процессы и инфекционные гранулемы (напр., сифилитическая гумма), последствия травмы, радиационного воздействия, сосудистые поражения, ксантоматоз, лимфогранулематоз, саркоидоз, миелоидный лейкоз. Примерно у половины больных установить причину заболевания не удается, и такую форму Д. н. называют идиопатической или генуинной.

Воспалительные процессы в диэнцефальной области (см. Гипоталамические синдромы), обусловливающие Д. и., могут развиваться в результате острых респираторных заболеваний, хрон, очаговой инфекции, а также при туберкулезе, брюшном, сыпном и возвратном тифе, скарлатине, коклюше, малярии, бруцеллезе, послеродовой септицемии, пневмонии.

У детей причиной Д. н., особенно в раннем возрасте, чаще являются дефекты эмбрионального развития гипоталамуса или генетические нарушения; наследственная передача в таких случаях идет по доминантному типу.

Нефрогенный вазопрессинрезистентный Д. н.— редкое врожденное наследственное семейное заболевание, сцепленное с полом; возможно, связано с повреждением X-хромосомы.

Симптомы несахарного диабета

Типичными проявлениями несахарного диабета являются полиурия и полидипсия. Полиурия проявляется увеличением объема выделяемой суточной мочи (чаще до 4-10 л, иногда до 20-30 л). Моча бесцветная, с малым количеством солей и других элементов и низким удельным весом (1000-1003) во всех порциях. Чувство неутолимой жажды при несахарном диабете приводит к полидипсии — потреблению большого количества жидкости, иногда равного теряемому с мочой. Выраженность несахарного диабета определяется степенью дефицита антидиуретического гормона.

Идиопатический несахарный диабет обычно развивается остро, внезапно, реже – нарастая постепенно. Беременность может спровоцировать манифестацию заболевания. Частые позывы на мочеиспускание (поллакиурия) приводят к нарушению сна, неврозам, повышенной утомляемости, эмоциональной неуравновешенности. У детей ранним проявлением несахарного диабета служит энурез, позже присоединяются задержка роста и полового созревания.

Поздними проявлениями несахарного диабета служат расширение почечных лоханок, мочеточников, мочевого пузыря. В результате водной перегрузки происходит перерастяжение и опущение желудка, развивается дискинезия желчевыводящих путей, хроническое раздражение кишечника.

Кожа у пациентов с несахарным диабетом сухая, секреция пота, слюны и аппетит понижены. Позднее присоединяются обезвоживание, похудение, рвота, головная боль, снижение АД. При несахарном диабете, обусловленном поражением отделов головного мозга, развиваются неврологические нарушения и симптомы гипофизарной недостаточности (пангипопитуитаризма). У мужчин развивается ослабление потенции, у женщин – нарушения менструальной функции.

Нефрогенный несахарный диабет

В основе развития ННД лежит резистентность почек к действию АДГ, поэтому применение десмопрессина пациентами с данным заболеванием неэффективно. Первоочередная задача лечения ННД – обеспечить поступление достаточного количества воды в организм, особенно маленьким детям, не имеющим возможность взять воду самостоятельно.

В отношении детей грудного возраста следует отдавать предпочтение естественному вскармливанию, поскольку грудное молоко создает меньшую осмотическую нагрузку. С учетом неспособности маленького ребенка реагировать на наличие жажды каким-либо специфическим образом грудным детям и детям до 3 лет следует давать воду каждые 2 часа как днем, так и ночью. У детей данной возрастной группы потребление больших объемов жидкости может усиливать физиологический желудочно-пищеводный рефлюкс, что в свою очередь может потребовать соответствующего лечения. Необходимо тщательно следить за аппетитом детей с ННД и темпами их физического развития .

Определенные изменения в пищевом рационе ведут к уменьшению водной нагрузки на почки, что особенно важно для пациентов с ННД. Детям с НД рекомендуется диета с пониженным содержанием натрия и белка

Ограничение потребления соли до 100 мЭкв/сут (2,3 г натрия) и белка до 2 г/кг/сут может приводить к значимому уменьшению полиурии. Однако диету с подобными ограничениями достаточно сложно поддерживать в течение длительного времени. Кроме того, детям белки необходимы для роста и развития организма, поэтому для них целесообразно строже ограничивать потребление соли . Для предотвращения развития дилатации и дисфункции мочевого пузыря всем пациентам с выраженной полиурией следует рекомендовать частое «двойное» мочеиспускание (т. е. после мочеиспускания необходимо подождать несколько минут, а затем попробовать еще раз опорожнить мочевой пузырь полностью).

Диета с пониженным содержанием натрия в сочетании с приемом тиазидных диуретиков парадоксальным образом ведет к уменьшению полиурии. Считается, что при таком подходе происходит выведение натрия, сопровождающееся уменьшением объема экстрацеллюлярной жидкости, снижением скорости клубочковой фильтрации и усилением реабсорбции натрия и воды в проксимальном отделе канальцев . Применяют тиазиды в следующих дозировках: хлортиазид – 30 мг/кг/сут (или 1 г/м2/сут) внутрь в 3 приема; гидрохлортиазид – 3 мг/кг/сут (или 0,1 г/м2/сут) внутрь в 3 приема. Эффективной представляется комбинация гидрохлортиазида (3 мг/кг/сут) с калийсберегающим диуретиком амилоридом (0,3мг/кг/сут); препараты принимаются внутрь 3 раза в день, вначале амилорид, через 2–3 часа гидрохлортиазид. Этот способ позволяет обходиться без добавления калия к пище и почти не вызывает отдаленных побочных реакций .

В настоящее время существует комбинированный препарат Модуретик, в состав которого входят амилорид (5 мг) и гидрохлортиазид (50 мг), однако безопасность его применения для детей изучена еще недостаточно.

Ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ), как неспецифические, например индометацин, так и специфические ингибиторы ЦОГ-2, например нимесулид, могут значимо уменьшать объем диуреза. Индометацин назначают в дозах 1,5–3,0 мг/кг массы тела. Длительное применение препарата может вызывать серьезные побочные эффекты со стороны почек и желудочно-кишечного тракта.

Последние годы при лечении ННД чаще применяются селективные ингибиторы ЦОГ-2 – нимесулид в дозе 1,5 мг/кг в сочетании с тиазидными диуретиками в вышеуказанных дозах .

Причины несахарного диабета

Причины центрального несахарного диабетаПоражения головного мозга:

опухоли гипофиза или гипоталамуса
осложнения после операций на головном мозге
сифилис
иногда развивается после перенесенных инфекций: ОРВИ, грипп и других
энцефалит (воспаление головного мозга)
травмы черепа и головного мозга
нарушение кровоснабжения гипоталамуса или гипофиза
метастазы злокачественных новообразований в головной мозг, которые влияют на работу гипофиза или гипоталамуса
недуг может быть врожденным

Причины почечного несахарного диабета

заболевание может быть врожденным (наиболее частая причина)
недуг иногда вызывается некоторыми состояниями или заболеваниями, при которых повреждается мозговое вещество почки или мочевые канальцы нефрона.
анемия редкой формы (серповидно-клеточная)
поликистоз (множественные кисты) или амилоидоз (отложение в ткани амилоида) почек
хроническая почечная недостаточность
повышение калия или понижение кальция в крови
прием лекарственных препаратов, которые действуют на ткань почки токсически (например, Литий, Амфотерицин В, Демеклоцилин)
иногда возникает у ослабленных больных или в пожилом возрасте Однако в 30% случаев причина несахарного диабета так и остается невыясненной. Поскольку все проведенные исследования не выявляют никакого заболевания или фактора, которые могли бы привести к развитию этого недуга.