Поздняя геморрагическая болезнь новорожденного

Диагностика дефицита витамина К

Дефицит витамина К или антагонизм (вызванный приемом антикоагулянтов кумаринового ряда) можно заподозрить в том случае, когда у пациентов группы риска наблюдаются патологические кровотечения. Исследования фаз свертывания крови могут предварительно подтвердить диагноз. Протромбиновое время (ПВ), в настоящее время – MHO (международное нормализованное отношение) удлиняется, но частичное тромбопластиновое время (ЧТВ), тромбиновое время, количество тромбоцитов, время кровотечения, уровни фибриногена, продуктов деградации фибрина и Д-димер в норме. Если при внутривенном введении 1 мг фитонадиона (аналоговое название витамина К) ПВ значительно снижается в течение 2-6 часов, то вряд ли причиной является заболевание печени, и, тем самым, подтверждается диагноз дефицита витамина К. Некоторые центры могут определять дефицит витамина К более точно, измеряя уровень витамина в плазме крови. Плазменный уровень витамина К варьирует от 0,2 до 1,0 нг/мл у здоровых людей, потребляющих адекватные количества витамина К (50-150 мкг/ сут). Знание количества потребляемого витамина К может помочь интерпретировать его плазменные уровни; недавнее потребление влияет на уровни в плазме, но не в тканях.

В настоящее время в стадии исследования находятся более чувствительные индикаторы статуса витамина К – PIVKA {Protein Induced in Vitamin K Absence or Antagonism – протеин, индуцируемый в отсутствие или при антагонизме витамина К) или незрелый (некарбоксилированный) остеокальцин.

Обеззараживающие мероприятия

После выявления вируса геморрагической болезни в районе или хозяйстве должны быть проведены определенные обеззараживающие мероприятия:

• строгий подворный учет поголовья кроликов, контролируемый администрацией поселения;
• клинический осмотр для выявления больных особей;
• заболевшие и подозрительные животные истребляются бескровным способом и сжигаются;
• все кролики проходят иммунизацию в целях профилактики и лечения;
• оставшееся не заболевшее поголовье вакцинируют;
• помещения и инвентарь тщательно очищаются и дезинфицируются;
• проводятся разъяснительные работы, а в СМИ публикуются статьи о способах предотвращения распространения вируса;
• ежедневно помещения для содержания животных подвергают дезинсекции;
• заготовленные ранее кроличьи шкурки хранятся изолированно, но предварительно их нужно упаковать в плотную обеззараженную ткань (иногда назначают дополнительную дезинфекцию).

Если нет вакцины, во избежание распространения геморрагической болезни необходимо уничтожить все поголовье. Молодых и заболевших кроликов до 2-х месяцев убивают бескровно, после чего сжигают со шкурками.

Здоровых взрослых особей убивают на мясо, которое должно остаться в неблагополучном хозяйстве (вывоз строго воспрещен). При этом должны соблюдаться все установленные ветеринарно-санитарные нормы для предотвращения распространения вируса.

Тушки животных, которые были убиты на мясо, требуют тщательной проварки, после чего их можно продавать, не вывозя из района. Все оставшиеся отходы типа лапок, голов, внутренностей и крови должны быть продезинфицированы и утилизированы в так называемой яме Беккари, то есть — сожжены.

Диагностика Геморрагической болезни новорожденных:

Если возникло подозрение на геморрагическую болезнь новорожденного, нужно исследовать свертываемость крови, определить количество тромбоцитов, определить время кровотечения. После этого или вместе с этими показателями определяют протромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время, гематокрит и гемоглобин.

При геморрагической болезни новорожденных время свертывания крови длиннее положенного, а время кровотечения в норме, как и количество тромбоцитов. Для подтверждения диагноза необходимо удлинение ПВ и АЧТВ, при этом тромбопластиновое время нормальное. Если кровопотери ребенка сильные, то находят признаки анемии. Но они проявляются ярко только на вторые или третьи сутки после кровотечения.

Дифференциальная диагностика

Гематемезис и мелена у только что родившихся детей дифференциирются с «синдромом проглоченной крови матери», который случается у 1 из 3 детей, у которых в первые дни жизни находят кровь в рвоте или кале. Для разоичения проводят тест Апта: кровянистые рвотные массы или кал нужно развести водой, получить розовый раствор с гемоглобином. После центрифугирования 4 мл надосадочной жидкости смешивают с 1 мл 1% раствора гидроксида натрия.

Если через 2 минуты оттенок жидкости стал коричневым, то в ней есть материнская кровь, а именно – гемоглобин А. Если розовый тон сохраняется, то говорят о фетальном гемоглобине Г, то есть в рвоте или кале есть кровь самого ребенка.

Необходима дифференциальная диагностика с наследственными коагулопатиями, ДВС-синдромом у детей и тромбоцитопенической пурпурой новорожденных. Для такого отличия нужно провести развёрнутую коагулограмму, а в некоторых случаях и тромбоэластограмму.

Время свёр­тывания крови (по Бюркеру) у доношенного новорожденного составляет 4 минуты. При геморрагической болезни, гемофилии и ДВС-синдроме оно удлинено. А при тромбоцитопении у грудничка оно в норме. Время кро­вотечения в норме – 2-4 минуты (столько же – при геморрагической болезни, гемофилии), а при тромбоцитопении и ДВС-синдроме оно длиннее, чем нужно.

Норма количество тромбоцитов у новорожденных – 150-400×109/л. При ДВС-синдроме и тромбоцитопении оно снижено. Эти данные помогают в дифференциальной диагностике похожих геморрагических заболеваний грудничков.

Гиповитаминоз витамина К

Дефицит витамина К является следствием крайне неадекватного приема с пищей, мальабсорбции липидов или использования антикоагулянтов группы кумарина. Дефицит является особенно распространенным у детей, находящихся на грудном вскармливании. Гиповитаминоз К способствует ухудшению свертывания крови. Диагноз можно заподозрить на основании данных стандартных исследований свертываемости крови и подтвердить при наличии эффекта от приема витамина К. Лечение заключается в назначении витамина К орально. В случае, когда причиной дефицита является мальабсорбция липидов или высок риск развития кровотечений, витамин К вводится парентерально.

Профилактика Геморрагической болезни новорожденных:

Профилактические меры необходимы новорожденным из групп риска. Сюда относят недоношенных и глубоко недоношенных детей, малышей на искусственном вскармливании (лишенных материнской груди), детей на парентеральном питании и получающих терапию антибиотиками. Также в группе риска такие дети:

• с родовой травмой
• перенесшие тяжелую перинатальную гипоксию и асфиксию
• дети от беременности с гестозом на фоне низкого синтеза эстрогенов
• новорожденные, родившиеся при помощи кесарева сечения
• дети от беременности с явлениями энтеропатии, гепатопатии
• дети, у которых мать при беременности страдала дисбиозом и дисбактериозом кишечника
• новорожденные, у которых мать принимала лекарства на последних сроках беременности (антикоагулянты непрямого действия, противосудорожные препараты, противотуберкулёзные препараты, антибиотики широкого спектра действия)

В профилактических целях недавно рожденному ребенку могут назначить 1% раствор викасола из расчета 0,1 мл/кг. Его вводят один раз внутримышечно, курс от 1 до 3 суток. В США с 1960 года витамин К вводят в количестве 1 миллиграмм всем новорожденным деткам (по рекомендации Американской академии педиатрии).

Лечение дефицита витамина К

Всякий раз, если это возможно, фитонадион нужно назначать внутрь или подкожно. Обычная доза для взрослых – 5-20 мг. (Редко, даже если фитонадион правильно разведен и вводится медленно, замена на внутривенное введение может привести к анафилактическому шоку или анафилактическим реакциям.) MHO обычно уменьшается в течение 6-12 часов. Доза может быть повторена через 6-8 часов, если не произошло достаточного снижения MHO. Фитонадион в дозе 2,5-10 мг внутрь назначается для коррекции (не экстренной) удлиненного MHO у больных, принимающих антикоагулянты. Коррекция обычно наступает через 6-8 часов. Когда желательна только частичная коррекция MHO (например, когда MHO должен оставаться немного повышенным из-за искусственного клапана сердца), можно назначать более низкие дозы (1-2,5 мг) фитонадиона.

Геморрагическая болезнь новорождённых

Геморрагическая болезнь новорождённых — кровотечения, развивающиеся в первые дни жизни ребёнка, родившегося без признаков геморрагического синдрома.

Классификация

В зависимости от причины кровотечения различают три формы заболевания:

1. Коагулопатия — дефицит одного или нескольких ключевых факторов плазмокоагуляции, в частности, из-за гиповитаминоза К.
2. Тромбоцитопатия / тромбоцитопения.
3. Ангиопатия — несостоятельность стенок сосудов (прежде всего, в результате инфекционного васкулита).

Патологическая анатомия

Геморрагическая болезнь новорождённых может проявляться разнообразными кровотечениями: наружными, внутренними, кровоизлияниями в покровные ткани и во внутренние органы (лёгкие, печень, надпочечники).

Однако наиболее часто отмечаются развивающиеся внезапно, без видимых причин мелена (melena) и кровавая рвота (haematemesis). От истинной мелены (melena vera) необходимо отличать ложную (melena spuria), возникающую при заглатывании ребёнком крови матери во время родов или из трещин сосков при кормлении. Тяжёлые кровотечения могут угрожать жизни новорождённого.

Симптомы дефицита витамина К

Кровотечения – это самые обычные проявления. Характерны легкость образования гематом и кровоточивость слизистых (особенно носовое кровотечение, желудочно-кишечные кровотечения, меноррагия и гематурия). Кровь может просачиваться из разрезов или мест пункций.

У младенцев геморрагическая болезнь новорожденных и поздняя геморрагическая болезнь могут привести к кожным, желудочно-кишечным, внутригрудным и в худших случаях внутримозговым кровотечениям. При механической желтухе кровотечение – если оно случается – обычно начинается спустя 4-5 дней. Кровотечение может начаться как медленное просачивание из хиругической раны, десен, носа, слизистой оболочки ЖКТ или как массивное желудочно-кишечное.

Перинатальные нарушения мозгового кровообращения

Перинатальные нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) являются одной из ведущих причин перинатальной смертности, у выживших детей они приводят к различным неврологическим и психическим нарушениям. Одним из тяжёлых исходов ПНМК является детский церебральный паралич (ДЦП).

Патологическая анатомия

I. Геморрагические формы ПНМК характеризуются кровоизлияниями (1) в оболочки (эпи- и субдуральные, лептоменингеальные), (2) в вещество мозга (в частности, субэпендимальные, интрацеребеллярные, внутристволовые) и (3) кровотечением в желудочки (гемоцефалия).

II. Ишемические формы ПНМК проявляются развитием (1) инфарктов и (2) мелкоочаговой лейкомаляции. Инфаркты, как правило, развиваются при внутриутробных инфекциях, сопровождающихся тромбозом артерий мозга. Они обычно располагаются в коре и субкортикальных отделах больших полушарий. Мелкоочаговая перивентрикулярная лейкомаляция представляет собой множественные небольшие плотноватые участки коагуляционного некроза белого вещества стенок боковых желудочков мозга.

Лечение геморрагической болезни новорожденных

В его основе лежат усилия, направленные на прекращение кровотечения. Для этого одновременно вводят свежезамороженную плазму 10–15 мл/кг или концентрированный препарат протромбинового комплекса 15–30 ЕД/кг внутривенно болюсно однократно и 1%-ного раствора «Викасола» внутримышечно 0,1–0,15 мл/кг один раз в день на протяжении 2–3 дней.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

• Витамин К (Викасол) — антигеморрагическое средство. Режим дозирования: назначается в виде внутримышечных инъекции 1% раствора по 0,3-0,5 мл 2 раза в день в течение 3 дней. Для новорожденных максимальная доза — 4 мг в сутки.
• Концентрат протромбинового комплекса (Октаплекс, Протромплекс) — гемостатик. Режим дозирования: концентрированный препарат протромбинового комплекса вводится из расчета 15-30 ЕД/кг внутривенно болюсно однократно.

Диагноз

Предположение о возможности развития Гемолитической болезни новорождённых должно возникнуть при обследовании беременной в женской консультации. Резус-отрицательная кровь у матери и резус-положительная у отца, указания в анамнезе матери на переливание крови без учета резус-фактора должны вызвать предположение о возможности Г. б. н. у ожидаемого ребенка. Наличие отягощенного акушерского анамнеза (мертворождения, самопроизвольные выкидыши, рождение детей с Г. б. н., отставание в психическом развитии старших детей) заставляет подумать о возможности более тяжелого течения Г. б. н. у ожидаемого ребенка, т. к. последующие беременности ведут к усилению сенсибилизации у изоиммунизированных женщин.

В таких случаях можно до рождения ребенка исследовать на антитела околоплодные воды, полученные с помощью амниоцентеза (см.). Наличие неполных антител в околоплодных водах говорит о конфликте средней тяжести или тяжелом, но отрицательный результат анализа не исключает возможности развития Г. б. н.

Ранний диагноз Г. б. н. и оценка тяжести заболевания должны быть проведены сразу после рождения ребенка. Наличие резус-отрицательной крови у матери и резус-положительной крови у новорожденного (при групповой несовместимости — наличие 0(I) группы у матери и А(II) или B(III) — у ребенка) и наличие резус-антител в сыворотке крови матери указывают на возможность развития Г. б. н. Для выяснения тяжести заболевания необходимо определить титр резус-антител (при высоком титре — начиная с 1 : 16 и выше — чаще имеют место тяжелые формы заболевания ребенка). При групповой несовместимости следует учитывать наличие высокого титра иммунных а- и (3-агглютининов (см. Группы крови). Как правило, в случае тяжелого течения диагноз не вызывает затруднений даже при отсутствии анамнестических данных: околоплодные воды и родовая смазка окрашены в желтый или зеленый цвет, ребенок отечный, желтушный или бледный, увеличены печень и селезенка. В неясных случаях имеет значение клин, анализ крови новорожденного, особенно пуповинной, т. к. изменения со стороны крови при Г. б. н. выявляются значительно раньше, чем другие клин, признаки заболевания. Диагностическое значение имеет снижение гемоглобина ниже 16,6 г%, наличие в крови нормобластов и эритробластов (больше чем 10 на 100 лейкоцитов), содержание билирубина в пуповинной крови выше 3 мг% по Ван-ден-Бергу, положительная проба Кумбса (см. Кумбса реакция) при резус-конфликте (при конфликте по системе AB0 — проба Кумбса отрицательная).

Рис. 2. Таблица Полачека для определения показаний к обменному переливанию крови в соответствии с динамикой билирубина у детей в первые дни жизни при гемолитической болезни новорожденных. При содержании билирубина выше верхней кривой показано обменное переливание крови, нише нижней кривой — обменное переливание крови не показано. При содержании билирубина, соответствующем промежутку между верхней и нижней кривыми, обменное переливание крови производится в зависимости от клинических данных.

Трудно бывает поставить диагноз, если Г. б. н. вызвана другими антигенами. В таких случаях проводят исследования сыворотки крови на наличие антител и определение их титра. Ранняя диагностика Г. б. н. имеет значение для срочного проведения заменного переливания крови. Если же сразу при рождении сложно решить вопрос о тяжести Г. б. н., то можно провести оценку по таблице Полачека (К. Polacek) (рис. 2) или вычислить почасовой прирост билирубина по формуле В. А. Таболина:

Bt = (Bn2 – Bn1) / (n2-n1) мг%,

где: Bt — почасовой прирост билирубина; Bn1 — уровень билирубина при первом определении; Bn2 — уровень билирубина при втором определении; n1 — возраст ребенка в часах при первом определении билирубина; n2 — возраст ребенка в часах при втором определении билирубина.

Дифференциальный диагноз: надо исключить затянувшуюся физиологическую желтуху новорожденных (см. Желтуха, у детей), транзиторную негемолитическую гипербилирубинемию (см.), наследственные гемолитические анемии — сфероцитарную Минковского — Шоффара и несфероцитарную (см. Гемолитическая анемия, Энзимопеническая анемия), желтухи вследствие дефицита глюкуронилтрансферазы или семейную негемолитическую гипербилирубинемию с ядерной желтухой — так наз. синдром Криглера — Найярра (см. Гепатозы), желтуху и анемию при сепсисе (см.), цитомегалии (см.), токсоплазмозе (см.), врожденном сифилисе (см.) и других инфекционных заболеваниях, анемии при кровотечениях и кровоизлияниях и др.

Пневмопатии новорождённых

Пневмопатии новорождённых — невоспалительные поражения лёгких новорождённого. Пневмопатии ведут к развитию неонатальной гипоксии.

У новорождённых в лёгких также может развиться воспалительный процесс (пневмония) при наличии внутриутробной инфекции, чаще стрепто- и стафилококковой.

Кроме того, причиной синдрома дыхательных расстройств (СДР) может быть поражение структур ЦНС, ответственных за спонтанное дыхание.

Классификация

Различают следующие виды пневмопатий новорождённых:

1. Неонатальные ателектазы
2. Респираторный дистресс-синдром новорождённых («болезнь гиалиновых мембран лёгких»)
3. Отёчно-геморрагический синдром
4. Массивные кровоизлияния в лёгочную ткань
5. Аспирация околоплодных вод
6. Пороки (аномалии) развития лёгких (прежде всего бронхолёгочная дисплазия)
7. Незрелость лёгких, проявляющаяся прежде всего недостаточностью сурфактанта
8. Спонтанный пневмоторакс, пневмомедиастинум.

Патологическая анатомия

1. Неонатальные ателектазы. Ателектазами называют безвоздушные участки лёгочной ткани, не связанные с воспалением или пневмосклерозом. В связи с незрелостью лёгочной ткани у родившихся до 35-й нед. беременности недостаточен синтез сурфактанта, поэтому у таких недоношенных характерно развитие ателектазов. Выделяют первичные и вторичные ателектазы. Первичные ателектазы — участки лёгкого, не расправившиеся после рождения. Вторичные ателектазы — ателектазы, развивающиеся в дышавшем лёгком новорождённого в результате уменьшения объёма альвеол (появление «спавшихся» альвеол).

2. Респираторный дистресс-синдром новорождённых. Значительное истончение стенок сосудов межальвеолярных перегородок способствует проникновению в просвет альвеол высокомолекулярного белка фибриногена, коагуляция которого приводит к образованию фибрина. Слой фибрина при этом выстилает внутреннюю поверхность альвеол и блокирует газообмен. При микроскопическом исследовании фибриновый слой окрашивается однородно кислыми красителями, т.е. имеет тинкториальные свойства гиалина. Поэтому массы фибрина на внутренней поверхности альвеол в патологической анатомии принято обозначать термином «гиалиновые мембраны лёгких». Подтверждает наличие фибрина в таких мембранах окраска генциановым фиолетовым по Граму—Вейгерту (фибрин окрашивается в лиловый цвет). Данная форма пневмопатии характеризуется высокой смертностью детей.

3. Отёчно-геморрагический синдром. Отёк лёгких в сочетании с множественными кровоизлияниями в лёгочную ткань встречается как самостоятельно, так и в комбинации с респираторным дистресс-синдромом новорождённых.

4. Аспирация околоплодных вод. При аспирации околоплодных вод в просвете бронхов, бронхиол и альвеол обнаруживаются плотные частицы аспирированных вод(чешуйки ороговевшего эпителия, глыбки мекония) При большом количестве мекония выделяется “меконеальная аспирация”.

История появления ВГБК

Впервые заболевание было зарегистрировали в Китае в 1984 году, где оно распространилось очень широко. Впоследствии через крольчатину, импортированную страной, вирус добрался до Италии, охватив почти все регионы, где на тот момент популяция кроликов насчитывала 80 миллионов. После этого в стране выявили примерно 600 очагов заболевания, а многие разводчики кроликов моментально обанкротились. Позднее заболевание регистрировали и в других европейских странах, в юго-восточной части Азии и США.

В Россию болезнь попала в 1986 году и была выявлена на Дальнем Востоке в совхозе, граничащем с Китаем. Ветеринарным врачам не удалось вовремя диагностировать вирус. Некоторые кролики были убиты на Биробиджанском комбинате, а примерно 5 тыс. шкурок были отправлены на Воскресенскую фабрику, откуда вирусная геморрагическая болезнь кроликов попала в Московскую область и прочие регионы. К 1987 году вирус присутствовал в 31 регионе.

Переношенность

Переношенность — рождение ребёнка в сроке гестации 42 полные недели (294 дня) и более.

Морфологические признаки. Переношенные дети обычно крупнее родившихся в срок. Характерно маловодие. Кожа новорождённого сухая, с признаками шелушения и частичной мацерации. Кости черепа плохо смещаются или не смещаются, роднички могут быть закрыты. В проксимальных эпифизах плечевой и большеберцовой костей обнаруживаются ядра окостенения, отсутствующие у доношенного новорождённого (в отличие от ядра Беклара). В плаценте выявляются выраженные инволютивные изменения, способствующие развитию плацентарной недостаточности.

Внутриутробная гипотрофия плода

(ЗВУР- задержка внутриутробного развития, ЗВУРР – задержка внутриутробного роста и развития, хроническая и острая белково-энергетическая недостаточность)

(Ивановская Т. Е., Цинзерлинг А. В. Патологическая анатомия (болезни детского возраста).— М., 1976.)(Неонатология – Шабалов Н.П. М., 2004).(Педиатрия – Баранов А.А. – Национальное руководство. М., 2009)(МКБ 10)

При наличии соматичской или акушерской патологии у матери или патологических изменений в плаценте возможно недостаточное поступление питательных веществ через плаценту. В МКБ 10 пересмотра данная патология кодируется кодом Р05

Р 05.0 «Маловесный» для гестационного возраста плод

Обычно относится к состоянию, когда масса тела ниже, а длина тела выше 10-го перцентиля для гестационного возраста.

«Маловесный» для рассчитанного срока

P05.1

Малый размер плода для гестационного возраста

Обычно относится к состоянию, когда масса и длина тела ниже 10-го перцентиля для гестационного возраста.

Маленький для рассчитанного срока плод

Маленький и «маловесный» для рассчитанного срока

P05.2

Недостаточность питания плода без упоминания о “маловесном” или маленьком для гестационного возраста

Новорожденный, у которого нет снижения массы тела, но отмечаются признаки недостаточности питания, такие, как сухость, шелушение кожи и неполноценность подкожной клетчатки.

Исключены: недостаточность питания плода с упоминанием о:

«маловесности» для гестационного возраста (P05.0)

малом размере для гестационного возраста (P05.1)

P05.9

Замедленный рост плода неуточненный

Задержка роста плода БДУ

Гипоксия плода и новорождённого

Гипоксия плода и новорождённого — состояние, характеризующееся недостаточным содержанием кислорода в крови и тканях плода и новорождённого. Это состояние также обозначается терминами аноксия и асфиксия плода и новорождённого.

Классификация

Гипоксию плода и новорождённого классифицируют следующим образом:

I. Период онтогенеза, в котором развивается синдром

1. Гипоксия плода (внутриутробная гипоксия), которая в свою очередь подразделяется на (а) антенатальную, или пренатальную, гипоксию и (б) интранатальную гипоксию
2. Гипоксия новорождённого (неонатальная гипоксия).

II. Продолжительность гипоксического состояния

1. Острая гипоксия
2. Хроническая гипоксия.

В основе внутриутробной гипоксии лежит прежде всего острая или хроническая плацентарная недостаточность.

Неонатальная гипоксия развивается, как правило, вследствие поражения лёгких (пневмопатия, аспирационная пневмония) или головного мозга (нарушение дыхания центрального происхождения, например, в результате кровоизлияния в мозг) новорождённого.

Патологическая анатомия

1. Острая гипоксия проявляется только резко выраженным венозным полнокровием органов и тканей. С поверхности разрезов обильно стекает тёмная венозная кровь. При микроморфологическом исследовании выявляются паралитически расширенные и полнокровные сосуды (гипоксия способствует расслаблению гладкомышечных клеток сосудов, расширению их просвета и истончению сосудистой стенки).

2. Хроническая гипоксия проявляется двумя морфологическими синдромами:

I. Дисциркуляторные изменения

1. Венозная гиперемия
2. Застойные отёки, водянки
3. Геморрагии (в ряде наблюдений развивается ДВС-синдром).

Головной мозг: субарахноидальные кровоизлияния, внутримозговые кровоизлияния(периваскулярные, субэпендимарные, массивные симметричные), внутрижелудочковые, в тяжёлых случаях – со “слепками”из свёртков крови , повторяющих форму мозговых желудочков, в более лёгких – кровь в ликворе (приводит к повышению внутричерепного давления).
Лёгкие: кровоизлияния в плевру.
Сердце: кровоизлияния под эпикард.
Печень: кровоизлияния под капсулу, с последующим некрозом капсулы, разрывом её и кровоизлиянием в брюшную полость.

II. Альтеративные изменения (дистрофические и некротические).

Кроме того, характерным признаком внутриутробной гипоксии является зеленоватое прокрашивание плодных оболочек, пуповины и околоплодных вод меконием («внутриутробная диарея»).

Патологическая анатомия

Патологоанатомические изменения при внутриутробной смерти плода при сроке беременности V—VII мес. (ранняя фетопатия) скудные. Изучение их затрудняется из-за аутолиза и мацерации.

Рис. 21. Эритробластоз печени. Обилие эритробластов и нормобластов (темные клетки) в синусоидах печени при отечной форме гемолитической болезни новорожденных (окраска гематоксилин-эозином; х 400).

Рис. 22. Накопление гемосидерина (синего цвета) в макрофагах красной пульпы селезенки при желтушной форме гемолитической болезни новорожденных (окраска по Перльсу; х 400).

Рис. 23. Острое набухание, ишемические изменения нейронов (указано стрелками) в аммоновом роге головного мозга при желтушной форме гемолитической болезни новорожденных (окраска по Нисслю; х 400).

Отечная форма Г. б. н. характеризуется общими значительными отеками, кожа плода бледная, полупрозрачная, блестящая, частично мацерированная, с петехиальными кровоизлияниями. В полостях тела — транссудат, количество к-рого достигает 30% веса тела плода (800 мл). Сердце, печень и селезенка значительно увеличены. Почки плотны и полнокровны, сохраняют выраженную эмбриональную дольчатость. Мягкая мозговая оболочка и ткань мозга отечны и полнокровны. Вил очковая железа атрофична. Имеются признаки недоношенности: задержка формирования ядер окостенения и др. При микроскопическом исследовании определяется значительный эритробластоз в печени (цветн. рис. 21), селезенке, лимф, узлах, почках. В костном мозге — преобладание ядросодержащих клеток эритроцитарного ряда. Отмечается умеренный гемосидероз органов. В сердце находят гиперплазию мышечных волокон. В печени, надпочечниках, головном мозге отмечаются кровоизлияния, дистрофические и некробиотические изменения, плазматическое пропитывание и фибриноидные изменения мелких сосудов. Изменения головного мозга характерны для состояния хронической гипоксии. Даже у доношенных плодов имеются признаки тканевой незрелости. Плацента отечна, с признаками преждевременной инволюции.

При анемической форме Г. б. н. выражены общая бледность покровов и малокровие внутренних органов. В печени и селезенке находят умеренный эритробластоз. Дистрофические и некробиотические изменения в органах незначительные. Изменения головного мозга выражены менее резко, чем при отечной форме. Смерть может наступить в период новорожденности от интеркуррентного заболевания.

Жeлтушная форма Г. б. н. характеризуется желтушностью покровов. В желтый цвет прокра-щены также подкожный жировой слой и интима крупных сосудов. Количество непрямого билирубина в сыворотке крови может достигать 20—40 мг% . В брюшной и плевральной полостях, в полости перикарда— небольшое количество прозрачной жидкости желтого цвета. Ядра головного мозга — гиппокамп, область дна ромбовидной ямки, нижние оливы, ядро подбугорья, бледное ядро, зубчатое ядро мозжечка — интенсивно прокрашиваются билирубином в охряно-желтый цвет (так наз. ядерная желтуха). Печень и селезенка увеличены. Последняя плотная, коричнево-красная на разрезе. В почках развиваются билирубиновые инфаркты (см.). В миокарде выявляются дистрофия и вакуолизация мышечных волокон. При микроскопическом исследовании обнаруживают дистрофические и некротические изменения (острое набухание, ишемические изменения) ганглиозных клеток головного мозга (цветн. рис. 23). Тяжесть поражения мозга усугубляется гипоксией из-за повреждений мелких сосудов. В печени и селезенке резко выражен гемосидероз (цветн. рис. 22), но эритробластоз менее значительный, чем при отечной форме. В печени, кроме того, обнаруживают желчные стазы, тромбы, иногда с образованием желчных камней.

Карантин в населенном пункте

При появлении диагноза -геморрагическая болезнь, согласно постановлению областного губернатора, в населенном пункте устанавливают карантин, при котором нужно действовать согласно регламенту по профилактике и борьбе с вирусом.

В этом случае запрещается делать следующее:

• ввозить и вывозить кроликов, корм и продукты переработки тушек;
• переселять кроликов;
• организовывать выставки и прочие мероприятия;
• обмениваться кроликами с другими заводчиками;
• торговать животными, шкурками или продуктами убоя;
• заготавливать и давать особям траву или сено из мест, где могли быть больные животные;
• скармливать кроликам растительные отходы без предварительного обеззараживания.

Симптомы Геморрагической болезни новорожденных:

При ранней форме геморрагической болезни новорожденных в первые дни после рождения у грудничка появляется так называемый гематемезис. Попросту говоря, это рвота с кровью. Также среди симптомов выделяют опасное для жизни легочное кровотечение, кровоизлияния в органы брюшной полости и забрюшинного пространства (частые случаи излияния крови в печень, надпочечники, селезенку ребенка).

Геморрагическая болезнь новорожденных в некоторых случаях начинается, когда плод еще находится в утробе матери. После рождения у малыша находят кровоизлияния внутри черепа, кожные геморрагии. Внутричерепные кровоизлияния могут обнаружиться при помощи метода нейросонографии.

Классическая форма геморрагической болезни возникает у детей, которых матери кормят грудью. Проявления наступают на 3-5-м дне жизни: кровавая рвота, кишечное кровотечение (мелена), кожные геморрагии (петехии, экхимозы), кефалогематомы, кровотечения при отпадении остатка пуповины. Если у ребенка тяжелая гипоксия или родовая травма, то нехватка витамина К может быть диагностирована по кровоизлияниям под апоневроз, внутричерепным кровоизлияниям, внутренним кровотечениям и гематомам.

При мелене у новорожденного ребенка может появиться гипербилирубинемия, потому что в кишечнике происходит усиленный распад эритроцитов. Причиной мелены становится формирование язвочек небольшого размера на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. В их генезе главная роль принадлежит избытку у новорождённого глюкокортикоидов (при родовом стрессе), ишемии желудка и кишки. Также причинами кровавой рвоты и кровавого кала становятся пептический эзофагит и гастроэзофагеальный рефлюкс.

Поздняя форма геморрагической болезни новорожденных проявляется такими симптомами:

• внутричерепные кровоизлияния
• мелена
• обширные кожные экхимозы
• кровотечение из пупочной раны
• гематемезис
• кефалогематома
• гематурия

Осложнения при геморрагической болезни у младенцев:

• бледность
• слабость
• снижение артериального давления
• снижение температуры

Все выше перечисленные осложнения объединяются под названием «гиповолемический шок».

Лечение геморрагической болезни

Лечение геморрагической болезни у кроликов сводится к тщательной профилактике при помощи вакцинации. В нашей стране существуют разные лекарства против ВГБК, которые предлагает купить в России  по оптовым ценам ООО «Научно-производственный центр «ПроБиоТех». Чума собак — заболевание, которое прекрасно лечится нашими препаратами. Среди наиболее эффективных выделяют следующие типы:

• инактивированная гидроокись алюминия;
• вакцина от пастереллеза;
• три вида тканевой вакцины лиофилизированного типа;
• ассоциированная лиофилизированная вакцина для устранения миксоматоза.

Отметим, что самок кроликов можно вакцинировать в любое время, в том числе при беременности. Вводимая в объеме 0,5 мл вакцина стимулирует иммунную защиту у кроликов в возрасте от 1,5 месяцев на третий день с момента вакцинации. Сохраняется действие препарата в течение одного года.

Крольчата, которые рождаются у вакцинированных особей, получают пассивную иммунную защиту от геморрагического заболевания на срок до двух месяцев. При проведении пассивной иммунизации животным вводят сыворотку от вируса, которая создает профилактический эффект, сохраняющийся на один месяц.

Если вам требуются лекарства  против геморрагического заболевания, обращайтесь в ООО «Научно-производственный центр «ПроБиоТех». В собственных лабораториях мы разрабатываем, тестируем, а затем производим эффективные препараты для профилактики и лечения геморрагической болезни у кроликов.  Вы можете купить все ветпрепараты оптом.