К каким докторам обращаться, если у Вас синдром Жильбера
- Гастроэнтеролог
- Гепатолог
Диагностика синдрома Жильбера базируется на выявлении слабо выраженной хронической или интермиттирующей желтушности склер и кожных покровов, гипербилирубинемии с повышением преимущественно или исключительно непрямой фракции. Билирубинурия в большинстве случаев отсутствует, количество уробилиновых тел в кале и моче не меняется, признаки гемолиза также не возникают.
Дуоденальное исследование при синдроме Жильбера покажет увеличение содержания билирубина и имбибированных лейкоцитов, в отдельных случаях выявляют лямблиоз. При внутривенной холецистографии иногда удается выявить увеличение количества пигментных конкрементов в желчном пузыре при его хорошей сократительной функции.
Увеличение уровня гемоглобина свыше 160 г/л и числа эритроцитов устанавливается у 1/3 наблюдаемых больных гипербилирубинемией, у большинства из них это сочетается с высокой кислотностью желудочного сока. Тогда же отмечается уменьшение СОЭ.
Повышение уровня билирубина сыворотки крови при синдроме Жильбера характеризуется изолированной непрямой гипербилирубинемией или преобладанием непрямой фракции при раздельном определении. При этом билирубинурия отсутствует и количество уробилиновых тел в кале и моче остается стабильным. Белковые осадочные пробы, содержание протромбина не изменяются.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить в первую очередь с гемолитическими желтухами и наследственным микросфероцитозом
При разграничении их следует принимать во внимание, что первые клинические признаки синдрома Жильбера чаще всего появляются в юношеском возрасте, в то время как при гемолитической желтухе – в детском, а при наследственном микросфероцитозе они дополняются спленомегалией и умеренной анемией, что нехарактерно синдрому Жильбера
В сложных случаях, особенно при разграничении синдрома Жильбера с хроническим гепатитом, используют пункционную биопсию печени и исследование специфических маркеров вирусов гепатита.
Online-консультации врачей
| Консультация инфекциониста |
| Консультация уролога |
| Консультация нефролога |
| Консультация гастроэнтеролога детского |
| Консультация косметолога |
| Консультация маммолога |
| Консультация нейрохирурга |
| Консультация трихолога (лечение волос и кожи головы) |
| Консультация сурдолога (аудиолога) |
| Консультация онколога-маммолога |
| Консультация нарколога |
| Консультация стоматолога |
| Консультация педиатра-аллерголога |
| Консультация генетика |
| Консультация семейного доктора |
Новости медицины
Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020
“Умная перчатка” возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020
Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020
Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020
Новости здравоохранения
Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020
Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020
Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020
Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020
Причины ишемической болезни сердца
В подавляющем большинстве случаев причиной развития ИБС выступает атеросклероз. Атеросклероз характеризуется образованием бляшек (жировых отложений) на стенках артерий, которые постепенно перекрывают просвет сосуда. Такие бляшки могут возникать и на стенках коронарных артерий. Постепенно нарастающее нарушение кровотока в коронарных артериях приводит к развитию хронических форм ИБС. Острые формы ИБС, как правило, обусловлены закупоркой сосуда тромбом или оторвавшейся частью атеросклеротической бляшки.
Другими причинами ИБС являются:
- спазм коронарных артерий;
- повышенная свертываемость крови. В этом случае увеличивается риск возникновения тромбов;
- увеличение размера сердца (следствие некоторых заболеваний). При этом рост сосудистой сети отстаёт. В результате возникает недостаток кровоснабжения увеличенной сердечной мышцы;
- устойчивое пониженное или повышенное артериальное давление (гипотензия или гипертензия);
- заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз) и некоторые другие.
Факторы, способствующие развитию ИБС
Риск развития ишемической болезни сердца увеличивают:
- курение;
- повышенное содержание холестерина в крови;
- ожирение (избыточный вес);
- артериальная гипертензия;
- сахарный диабет;
- гиподинамия (низкая физическая активность).
В группе риска находятся люди в возрасте старше 50 лет. При этом мужчины страдают ишемической болезнью сердца чаще, чем женщины. Наследственный фактор также имеет значение: вероятность развития ИБС возрастает, если она выявлялась у кого-то из близких родственников.
Описание
Синдром Жильбера (болезнь Жильбера) — это передающееся по наследству генетическое заболевание, при котором нарушается обмен билирубина в организме.Причина заболевания
Поломка в гене приводит к неправильному превращению билирубина в организме, невозможностью его связываться в печени с белком. В частности, происходит снижение активности фермента печени уридиндифосфат-глюкуронилтрансферазы (УДФГТ), который кодируется геном UGT 1A1.
Cвободный уровень билирубина в крови повышается, но чаще не более 140 мкмоль/л, с выраженным преобладанием непрямого (несвязанного с белками крови) и к эпизодическому возникновению умеренной желтухи (окрашивания кожных покровов, слизистых, склер глаз в желтый цвет). Остальные биохимические показатели крови и печеночные пробы остаются без изменений. Иногда и вовсе нет никаких клинических проявлений и заболевание протекает бессимптомно. Редко встречаются дополнительные симптомы: вздутие живота, тошнота, чувство тяжести в правом подреберье, горечь во рту, бессонница, снижение аппетита и утомляемость.Статистика и факторы риска заболевания
По современным данным чаще болеют мужчины (в 4–5 раз чаще женщин). В общей популяции до 5%. Чаще синдром Жильбера манифестирует до 30 лет и остается на всю жизнь. Болезнь Жильбера передается по аутосомно-доминантному типу наследования, т.е. в 50% случаев возможна передача заболевания от родителей к ребенку.
Факторами проявления или обострения простой семейной холемии могут стать: нарушения режима питания, диеты, ряд инфекционных заболеваний, стресс, физические нагрузки, т.е. все те факторы, которые влияют на функцию печени.
Диагностика синдрома Жильбера
Основана на сборе анамнеза, физикальных данных, а также на ряде лабораторных и инструментальных методов исследований.
Обязательные лабораторные методы исследований:
- общий анализ крови и мочи;
- биохимический анализ крови (отмечается увеличение общего билирубина, его свободная фракция);
- ферменты крови: АсАТ, АлАТ, ГГТП, ЩФ (как правило, без изменений);
- проба с голоданием (отмечается увеличение уровня билирубина на 50–100%);
- проба с никотиновой кислотой (уровень повышается);
- проба с фенобарбиталом (уровень билирубина снижается);
- анализ кала на стеркобилин (отрицательный);
- анализы крови на вирусные гепатиты А, В, C, D, E (отрицательно).
Важным в диагностике является генетический анализ крови на синдром Жильбера (при этом проводится анализ ДНК гена УДФГТ и в одном из аллелей обнаруживается мутация ТАТАА-уровень). Генетический анализ крови на болезнь Жильбера является наиболее информативным и определяющим, т.к. выявляет источник заболевания, а не косвенные признаки.
Дополнительными методами диагностики синдрома Жильбера являются УЗИ органов брюшной полости, эластография, КТ, при показаниях — биопсия печени.Показания:
- подтверждение диагноза болезни Жильбера;
- при заболеваниях, связанных с использованием гепатотоксических препаратов, в том числе препарата «Иринотекан»;
- при повышении уровня билирубина в крови и отсутствия картины других заболеваний;
- при наличии в анамнезе больных с синдромом Жильбера.
Подготовка
Генетическое обследование не требует специальной подготовки. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.
Перед диагностикой не рекомендуется подвергать себя стрессовым ситуациям, принимать спиртные напитки и курить.
Рацион и прием лекарственных препаратов не влияет на результат исследования. Интерпретация результатов
Ответ представлен в качественном формате. Он содержит информацию о гене и его функции. В ответе указывается полиморфизм гена, частота встречаемости в популяции и фенотипические проявления.Варианты заключений:
- (ТА)6/(ТА)6 — нормальный генотип;
- (ТА)6/(ТА)7 — динуклеотидная вставка в гетерозиготной форме;
- (ТА)7/(ТА)7 — динуклеотидная вставка в гомозиготной форме — синдром Жильбера.
Частота заболевания: 3–10% в различных популяциях.
В случае получение ответа (ТА)6/(ТА)7, нельзя однозначно сделать заключение о наличии синдрома Жильбера. Рекомендуется пройти расширенное генетическое исследование.
Лечение
- Индукторы ферментов монооксидазной системы гепатоцитов: фенобарбитал и зиксорин (флумецинол) в дозах от 0,05 до 0,2 г в сутки в течение 2-4нед. Под их влиянием снижается уровень билирубина в крови и исчезают диспептические явления. В процессе лечения фенобарбиталом иногда возникают вялость, сонливость, атаксия. В этих случаях назначаются минимальные количества препарата (0,05 г) перед сном, что позволяет принимать его длительное время. При приеме зиксорина отмечаются хорошая переносимость препарата, отсутствие каких-либо побочных действий.
Можно применять кордиамин по 30-40 капель 2-3 раза в день в течение недели. В связи с тем что у значительной части больных наблюдается развитие холецистита и желчнокаменной болезни, рекомендуются прием настоев из желчегонных трав, периодическое проведение тюбажей из сорбита (ксилита), карловарской соли и соли “Барбара”. Если билирубин достигает 50 мкмоль/л и сопровождается плохим самочувствием, то возможен приём фенобарбитала коротким курсом (30-200 мг/сут. в течение 2-4 недель). Фенобарбитал входит в состав таких препаратов, как барбовал, корвалол и валокордин, поэтому некоторые предпочитают применять эти капли (20-25 капель 3 раза в день), хотя эффект от такого лечения отмечается лишь у малой части пациентов.
- Выведение конъюгированного билирубина (усиленный диурез, активированный уголь как адсорбент билирубина в кишечнике);
- Связывание уже циркулирующего билирубина в крови (введение альбумина в дозе 1 г/кг массы в течение 1 часа). Особенно целесообразно введение альбумина перед заменным переливанием крови;
- Разрушение билирубина, фиксированного в тканях, тем самым освобождаются периферические рецепторы, которые могут связать новые порции билирубина, предотвращается его проникновение через гематоэнцефалический барьер. Достигается это посредством фототерапии. Максимальный эффект наблюдается при длине волны 450 нм. Лампы с синим светом более эффективны, однако они затрудняют наблюдение за кожей ребёнка. Фотоисточник помещают на расстоянии 40 — 45 см над телом. Глаза необходимо защитить.
- Стремление избежать провоцирующих факторов (инфекции, физические и психические нагрузки, употребление алкоголя и гепатотоксичных лекарств)
- Противопоказана инсоляция
- Диета с ограничением тугоплавких жиров и продуктов, содержащих консерванты.
- Витаминотерапия — особенно витамины группы В.
- Санация хронических очагов инфекции и лечение имеющейся патологии желчевыводящих путей.
- В критических случаях — обменное переливание крови.
- Возможен курсовой приём гепатопротекторов: Бонджигар, карсил, легалон, хофитол, ЛИВ-52.
- Желчегонные средства в период обострений
- Для снижения уровня свободного билирубина целесообразно применять препараты урсодезоксихолиевой кислоты
Патогенез (что происходит?) во время Синдрома Жильбера:
Механизм гипербилирубинемий при этом неоднороден. Основное значение придается нарушению конъюгации и захвату билирубина гепатоцитами, но, наряду с этим, могут иметь место незначительно выраженные проявления гемолиза. Причиной нарушения захвата билирубина гепатоцитами может быть повреждение синусоидального полюса гепатоцитов и заполнение пространства Диссе органеллами. Патогенез заболевания неясен. По-видимому, он обусловлен нарушениями транспортной функции белков (глютатионтрансфераза, протеины X и Y), доставляющих неконъюгированный билирубин к микросомазе гепатоцита, снижением функции билирубин-гликозилтрансферазы – фермента эндоплазматической сети (микросом) гепатоцита, осуществляющего конъюгацию билирубина.
Медицинские офисы KDLmed
- КЛИНИКА 1
- КЛИНИКА 2
- КЛИНИКА 3
АДРЕС:г. Пятигорск, проспект 40 лет Октября, 62/3
ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 18:00
сб 7:30 – 14:00 / вс 8:30 – 13:00
Взятие крови: пн-сб 7:30 – 12:00
вс 8:30 – 12:00
Взятие мазка: пн-пт 7:30 – 16:00
сб 7:30 – 13:30 / вс 8:30 – 12:00
ТЕЛЕФОН:(8793) 330-640
+7 (928) 225-26-74
АДРЕС:г. Пятигорск, проспект 40 лет Октября, 14
ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 18:00
сб 7:30 – 14:00 / вс 8:30 – 13:00
Взятие крови: пн-сб 7:30 – 12:00
вс 8:30 – 12:00
Взятие мазка: пн-пт 7:30 – 16:00
сб 7:30 – 13:30 / вс 8:30 – 12:00
ТЕЛЕФОН:(8793) 327-327
+7 (938) 302-23-86
АДРЕС:г. Пятигорск, ул. Адмиральского, 6А
ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 18:00
сб 7:30 – 14:00
Взятие крови: пн-сб 7:30 – 12:00
Взятие мазка: пн-пт 7:30 – 16:00
сб 7:30 – 13:30
ТЕЛЕФОН:(8793) 98-13-00
+7 (928) 363-81-28
АДРЕС:г. Ставрополь, ул. Ленина, 301
ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 15:00
сб 7:30 – 14:00 / вс 8:30 – 13:00
ТЕЛЕФОН:(8652) 35-00-01
+7 (938) 316-82-52
- КЛИНИКА 1
- КЛИНИКА 2
АДРЕС:г. Невинномысск, ул. Гагарина, 19
ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 16:00
сб 7:30 – 15:00
вс 8:30 – 14:00
ТЕЛЕФОН:(86554) 7-08-18
+7 (928) 303-82-18
АДРЕС:г.Невинномысск, ул. Гагарина, 60
ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 16:00
сб 7:30 – 13:00
ТЕЛЕФОН:8 (86554) 6-08-81
8 (938) 347-42-17
АДРЕС:г. Нефтекумск, 1-й микрорайон, ул. Дзержинского, 7
ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 18:00
сб 7:30 – 13:00
ТЕЛЕФОН:(86558) 4-43-83
+7 (928) 825-13-43
АДРЕС:г. Буденновск, пр. Энтузиастов, 11-Б
ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 18:00
сб 7:30 – 13:00
вс 8:30 – 13:00
ТЕЛЕФОН:(86559) 5-55-95
+7 (938) 302-23-89
АДРЕС:г. Зеленокумск, ул. Гоголя, д.83
ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 18:00
сб 7:30 – 13:00
вс 8:30 – 13:00
ТЕЛЕФОН:(86552) 6-62-14
+7 (938) 302-23-90
АДРЕС:г. Минеральные Воды, ул. Горская, 61, 13/14
ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 16:00
сб 7:30 – 16:00 / вс 8:30 – 15:00
ТЕЛЕФОН:(87922) 6-59-29
+7 (938) 302-23-88
- КЛИНИКА 1
- КЛИНИКА 2
АДРЕС:г. Ессентуки, ул. Володарского, 32
ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 16:00
сб 7:30 – 14:30 / вс 8:30 – 13:00
ТЕЛЕФОН:(87934) 6-62-22
+7 (938) 316-82-51
АДРЕС:г.Ессентуки, ул.Октябрьская 459 а
ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 15:00
сб 7:30 – 14:30
ТЕЛЕФОН:(87934) 99-2-10
+7 (938) 300-75-28
АДРЕС:г. Георгиевск, ул. Ленина, 123/1
ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 16:00
сб 7:30 – 14:00 / вс 8:30 – 13:00
ТЕЛЕФОН:(87951) 50-9-50
+7 (938) 302-23-87
АДРЕС:г. Благодарный, ул. Первомайская, 38
ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 15:00
сб 7:30 – 13:00
ТЕЛЕФОН:(86549) 24-0-24
+7 (928) 363-81-37
АДРЕС:г. Светлоград, ул. Пушкина, 19 (Центр, Собор)
ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 15:00
сб 7:30 – 13:00
ТЕЛЕФОН:(86547) 40-1-40
+7 (928) 363-81-41
АДРЕС:с. Донское, ул. 19 Съезда ВЛКСМ, 4 А
ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 16:00
сб 7:30 – 13:00
ТЕЛЕФОН:(86546) 34-330
+7 (928) 363-81-25
АДРЕС:г. Новоалександровск, ул. Гагарина, 271 (пересечение с ул. Пушкина)
ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 18:00
сб 7:30 – 13:00
ТЕЛЕФОН:8(86544) 5-46-44
+7 (928) 363-81-45
АДРЕС:с. Александровское, ул. Гагарина, 24
ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 15:00
сб 7:30 – 13:00
ТЕЛЕФОН:(86557) 2-13-00
+7 (928) 363-81-35
АДРЕС:с. Кочубеевское, ул. Братская, 98 (ТЦ «ЦУМ»)
ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 13:00
сб 7:30 – 13:00
вс 8:30 – 13:00
ТЕЛЕФОН:(86550) 500-22
+7 (928) 363-81-42
АДРЕС:г. Железноводск, ул. Ленина, 127
ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 17.30
сб 7:30 – 13:00
ТЕЛЕФОН:(87932) 32-8-26
+7 (928) 363-81-30
АДРЕС:с. Арзгир, ул. Кирова, 21 (Рынок)
ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 14:00
сб 7:30 – 13:00
ТЕЛЕФОН:(86560) 31-0-41
+7 (928) 363-81-44
АДРЕС:г.Ипатово, ул. Ленинградская, 54
ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 18:00
сб 7:30 – 13:00
ТЕЛЕФОН:8 (86542) 5-85-15
8 (938) 347-42-16
АДРЕС:ст. Ессентукская, ул. Павлова, 17
ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 16:00
сб 7:30 – 14:30
ТЕЛЕФОН:8 (87961) 6-61-00
8 (938) 347-42-18
АДРЕС:ст. Курская, ул. Калинина, д. 188
ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 – 18:00
сб 7:30 – 13:00
ТЕЛЕФОН:8(87964) 5-40-10
8(938) 347-43-29
- Пятигорск
- Ставрополь
- Невинномысск
- Нефтекумск
- Буденновск
- Зеленокумск
- Минеральные Воды
- Ессентуки
- Георгиевск
- Благодарный
- Светлоград
- Донское
- Новоалександровск
- Александровское
- Кочубеевское
- Железноводск
- Арзгир
- Ипатово
- Ессентукская
- Курская
Причины возникновения синдрома Жильбера
Синдром Жильбера относится к пигментным гепатозам (или доброкачественным гипербилирубинемиям), которые по своей сути являются наследственным нарушением обмена билирубина и проявляются хронической или перемежающейся желтухой без выраженного изменения структуры и функции печени, без явных признаков повышенного гемолиза и холестаза. В случае развития пигментных гепатозов печень характеризуется все тем же гистологическим строением, которое близко к норме, отсутствуют признаки диспротеиноза или некроза печеночных клеток.
Синдром Жильбера развивается вследствие генетически обусловленного понижения захвата и конъюгации билирубина. Наблюдается расстройство у 1-5% населения. Наследуется заболевание по аутосомно-доминантному типу. В основе синдрома содержится генетический дефект – наличие на промоторном участке гена, кодирующего УДФ-глюкуронилтрансферазу, дополнительного динуклеотида ТА.
Заболевание выявляется в юношеском возрасте и продолжается в течение многих лет, обычно всю жизнь. Половое распределение обычно перевешивает в отношение мужчин – 10:1.
Основным симптомом болезни выступает иктеричность склер, а желтушное окрашивание кожи имеется только у отдельных больных. При этом характерна матово-желтушная кожа, особенно лица. Иногда частичное окрашивание распространяется на ладони, стопы, подмышечные области, носогубный треугольник. Часто сохраняется нормальный цвет кожи при повышенном уровне билирубина сыворотки (холемия без желтухи).
При наиболее типичном течении болезни отмечается триада:
- печеночная маска,
- ксантелазмы век,
- желтый цвет кожи.
По некоторым данным эта триада сочетается с крапивницей, повышенной чувствительностью к холоду и феноменом “гусиной кожи”. Желтушность склер и кожи обычно впервые выявляется в детском или юношеском возрасте, редко бывает постоянной, отличается переменчивостью. Обострение часто провоцируется различными факторами и их комбинацией. Возникновению (или усилению) желтушности склер и кожи могут способствовать, например, нервное переутомление или сильное физическое напряжение, обострение инфекции в желчных путях или непереносимость лекарств. В числе других факторов – простудные заболевания, различные операции, погрешности в диете, прием алкоголя. Боль или чувство тяжести в правом подреберье наблюдаются часто, особенно в периоды обострений. Диспепсические явления отмечаются в половине случаев, они представлены:
- тошнотой,
- отсутствием аппетита,
- отрыжкой,
- нарушениями стула (запорами или поносом),
- метеоризмом.
У отдельных больных периоды ухудшения состояния начинаются с гастроинтестинального криза или появления диареи с желчным стулом.
В каждом десятом случае заболевание протекает бессимптомно и выявляется случайно при медицинском обследовании. Увеличение печени наблюдают у 1/4 больных, у большинства из них печень выступает на несколько сантиметров из-под правого подреберья по срединно-ключичной линии, консистенция мягкая, при пальпации безболезненность не наступает.
В каждом пятом случае в желчных путях обнаруживается инфекция. Определяется небольшая чувствительность в области желчного пузыря при пальпации.
Диагностика Синдрома Жильбера:
Особенности диагностики:
Лабораторная диагностика отмечает повышение уровня свободного билирубина в 2-3 раза выше нормы. Уровень билирубина около 30-40 ммоль/л (максимум до 140 ммоль/л). Функция печени страдает мало. Можно обнаружить угнетение выделительной функции печени. Из диагностических тестов используется проба с бромсульфалеином. В норме через 45 мин в крови остается 5-6 % краски. При гипербилирубинемии типа Жильбера в сыворотке крови через указанный промежуток времени после введения остается ее 40-60 %. Может наблюдаться интермиттирующая альбуминурия. В качестве проб, улавливающих нарушения деятельности печени, заслуживают внимания проба с никотиновой кислотой, которая оказывается положительной у 80-85 % больных, и проба с ограничением энергетической ценности пищи, которая положительна у 90 % больных. В биоптатах печени наблюдаются нормальное строение печеночных балок, признаки активизации купферовских клеток. Встречаются жировая дистрофия, избыточное отложение пигмента липофусцина (см. рис. XXVIII цветной вклейки).
1.Общие сведения
Кессонная, или декомпрессионная болезнь – печально знаменитая «кессонка», стоившая здоровья (а порой и жизни) многим и многим водолазам, аквалангистам, подводникам, летчикам-высотникам и представителям других профессий, связанных с перепадами давления окружающей среды и вдыхаемого воздуха.
Суть этого опасного состояния заключается в интенсивном выделении газа с образованием множества пузырьков в кровеносных сосудах и тканях. При слиянии или группировке таких пузырьков может возникнуть эмболия (закупорка); кроме того, повышенное механическое давление со стороны «газовых гроздьев» нередко приводит к повреждениям проводниковых нервов, мышечных волокон и, в целом, внутренних органов (в первую очередь страдает связочно-суставный аппарат и центральная нервная система).
Частота встречаемости декомпрессионной болезни в настоящее время составляет 2-4 случая на каждые 10 000 погружений на глубину, быстрых подъемов на высоту, пребываний в кессонных камерах и т.п.
Лечение синдрома Жильбера в домашних условиях
Лечение синдрома Жильбера часто оказывается пожизненным, потому больному и его родственникам необходимо иметь общее представление об изменении образа жизни в связи с установленным диагнозом.
Общий режим дня у больных должен быть облегченный, им настоятельно не рекомендуется профессиональная деятельность со значительной физической и психологической нагрузкой. Также следует отказаться от потребления спиртных напитков, взвешено подходить к приему лекарственных препаратов, инсоляции.
В периоды ремиссии лицам без сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта допустимо назначение диеты №15, но без жирных сортов мяса и консервов, при строгом соблюдении режима в период обострений.
При сопутствующих заболеваниях желчного пузыря показана диета №5. Всегда будет уместна витаминотерапия – чаще всего назначают витамины группы В, парентерально, 20-дневным курсом 1-2 раза в год.
Особенности заболевания
Еще во времена Гиппократа уделялось большое внимание изучению болей в мышцах и суставах, причины возникновения которых были непонятны. Но детальное клиническое описание синдрома, называемого ныне фибромиалгией, появилось лишь 150 лет назад
В середине прошлого столетия интерес к данной патологии сильно возрос. E. Boland в 1947 году предложил концепцию психогенного ревматизма. Эта теория весьма популярна и в наше время, поскольку фибромиалгия очень тесно связана с депрессией и стрессами.
Долгое время синдром фибромиалгии считали психосоматическим заболеванием. На сегодняшний день этот синдром является одной из наименее изученных патологий. В ходе немногочисленных исследований были выявлены нейрофизиологические, биохимические и клинические особенности фибромиалгии. Это позволило выделить первичную и вторичную форму заболевания, разработать критерии диагностики, но ответить на вопрос, что же вызывает фибромиалгию, ученые так и не смогли.
Фибромиалгия встречается примерно у 4% населения. Эта патология может развиться у любого человека, независимо от места его проживания, социального статуса, национальности и расовой принадлежности. Но согласно статистике, синдром чаще развивается у женщин. Соотношение с мужским полом составляет примерно 8-10:1. Эти данные еще уточняются, но достоверно известно, что склонность к развитию патологии возрастает с возрастом. После 50 лет частота и интенсивность болевых ощущений также становится больше.
Симптомы заболевания остаются у пациента на всю жизнь, но они могут несколько видоизменяться из-за воздействия различных факторов. Если не предпринимать никаких мер к исцелению, а также не внести значительные изменения в свой образ жизни, то прогноз врачей будет неблагоприятным.
