ПРИОБРЕТЕННЫЙ ГИПОТИРЕОЗ
Первичный приобретенный гипотиреоз развивается вследствие эндемической йодной недостаточности, аутоиммунного тиреоидита, операции на щитовидной железе, воспалительных и опухолевых
заболеваний щитовидной железы, неконтролируемой терапии тиреостатическими препаратами при тиреотоксикозе.
Вторичный приобретенный гипотиреоз может быть следствием различных повреждений гипофиза при родовой травме, воспалительных и травматических повреждениях головного мозга, оперативной и лучевой гипофизэктомии.
Клиническая картина
Клинические проявления зависят от возраста ребенка к началу заболевания и степени нарушения функции. Чем старше ребенок, тем меньше гипотиреоз отражается на росте и интеллектуальном развитии.
Вместе с тем такие симптомы как сухость кожи, запоры, брадикардия, снижение интеллектуальной активности, замедление или прекращение роста требуют обследования ребенка с обязательным определением содержания в сыворотке крови Т3, Т4 и ТТГ.
Осложнения гипотиреоза
Разумеется, данное заболевание необходимо диагностировать на его ранней стадии развития, так как только в этом случае можно прогнозировать успешное и легкое лечение гипотиреоза. Из-за несвоевременного диагностирования гипертиреоза, его неблагоприятного течения, стресса, инфекционных заболеваний, чрезмерных физических нагрузок может возникнуть тиреотоксический криз. Встречается данное осложнение исключительно у женщин. Характеризуется оно внезапным обострением всех симптомов патологии. А именно, к осложнениям заболевания относятся резкая тахикардия, лихорадка, бред. Кроме того, криз может прогрессировать вплоть до коматозного состояния или даже до летального исхода. Возможен также и такой вариант осложнения, когда пациентка чувствует полное равнодушие ко всему и апатию.
ВРОЖДЕННЫЙ ПЕРВИЧНЫЙ ГИПОТИРЕОЗ
Врожденный первичный гипотиреоз встречается с частотой 1:3500 новорожденных.
В 75-90% случаев врожденный гипотиреоз возникает в результате порока развития щитовидной железы на 4-9-й неделе внутриутробного развития плода.
Причины: вирусные заболевания матери,
аутоиммунные заболевания щитовидной железы у матери, радиации, токсическое действия лекарств и химических веществ во время беременности.
В 10-25% случаев к врожденному гипотиреозу приводят генетически детерминированные нарушения синтеза гормонов, а также наследственные дефекты рецепторов к трийодтиронину (Т3), тироксину (Т4) или ТТГ.
Ранняя диагностика заболевания – основной фактор, определяющий прогноз для физического и интеллектуального развития ребенка, так как при позднем начале лечения изменения в органах и тканях почти необратимы.
Клиническая картина
Наиболее ранние симптомы врожденного гипотиреоза не патогномоничны для данного заболевания,
лишь совокупность постепенно появляющихся признаков создает полную клиническую картину.
Дети чаще рождаются с большой массой тела, возможна асфиксия. Выражена затянувшаяся (дольше 10 дней) желтуха. Снижена двигательная активность, имеются трудности при вскармливании.
Возникают дыхательные нарушения в виде апноэ, шумного дыхания. Отмечают затрудненное носовое дыхание, связанное с появлением муцинозных отеков, запоры, вздутие живота, брадикардию, снижение температуры тела.
Возможно развитие анемии, устойчивой к лечению препаратами железа.
Полная клиническая картина гипотериоза развивается к 3-6 месяцам. Типичны угрюмое выражение лица, отсутствие мимики, безразличие к окружающим, грубый хриплый голос,
большой язык, выступающий изо рта.
Значительно замедлены рост ребенка и его нервно-психическое развитие. Формируется диспропорциональное
телосложение – конечности становятся относительно короткими в связи с отсутствием роста костей в длину, кисти рук – широкими с короткими пальцами. Долго остаются открытыми роднички. Появляются муцинозные отеки на веках,
утолщаются губы, ноздри. Кожные покровы становятся сухими, бледными, появляется легкая желтуха,
обусловленная каротинемией. Из-за снижения липолиза и муцинозных отеков у детей с очень плохим аппетитом не развивается гипотрофия.
Живот вздут, нередки пупочная грыжа, запоры.
Диагностика врожденного гипотиреоза
Критерий врожденного гипотиреоза – уровень ТТГ в сыворотке крови выше 20 мкЕД/мл. Кроме того, план обследования больного должен включать:
- определение содержания Т3 в сыворотке крови;
- общеклинический анализ крови – при гипотиреозе выявляют нормохромную анемию;
- биохимический анализ крови – гиперхолестеринемия и повышенное содержание в крови липопротеидов характерно для детей старше 3 мес;
- ЭКГ-изменения в виде брадикардии и снижения вольтажа зубцов;
- рентгенологическое исследование лучезапястных суставов – задержка темпов окостенения выявляется только после 3- 4 мес.
Для верификации порока развития щитовидной железы проводят УЗИ.
Лечение врожденного гипотиреоза
При гипотиреозе своевременно начатая заместительная терапия почти полностью обеспечивает восстановление физических и психических способностей ребенка.
В настоящее время в родильных домах организован скрининг на врожденный гипотиреоз, который проводится на 3-5-й день жизни новорожденного в качестве доклинической диагностики
путем определения гормона ТТГ в крови . Подбор и коррекцию дозы тироксина проводит эндокринолог. Цель – подобрать заместительную дозу, ликвидирующую последствия
гипотиреоза и не вызывающую симптомов тиреотоксикоза (повышенная возбудимость, нарушение сна, потливость, тахикардия, диарея и пр.). Для больных с установленным диагнозом необходимы
постоянный медицинский контроль, индивидуальные занятия (при врожденном гипотиреозе в прогностическом плане наиболее опасна задержка психомоторного развития ребенка), массаж, гимнастика.
Требуется уход за сухой кожей, для чего используют увлажняющие гели и мази.
Медикаментозное заместительное лечение у таких больных продолжается в течение всей жизни.
Диагностика гипотиреоза у детей
Причины врожденных и приобретенных нарушений работы эндокринной системы могут быть совершенно разными, для назначения эффективного лечения и купирования заболевания их необходимо выявить как можно раньше. Основными методами диагностика, назначаемыми в данном случае, являются:
- проведение диагностики на наличие таких наследственных заболеваний, как муковисцидоз, адреногенитальный синдром, галактоземия, врожденный гипотиреоз и другое;
- анализ крови на гормоны щитовидной железы (Т4, Т3, ТТГ и т.д.);
- в некоторых случаях может быть назначено УЗИ или радионуклидное сканирование щитовидки.
К какому врачу обратиться
Контроль лечения осуществляется специалистами из трех областей: педиатрия, эндокринология, неврология. Гипотиреоз у детей – это неправильная работа щитовидной железы, поэтому консультации врача-эндокринолога необходима.
Я, Романов Георгий Никитич – опытный врач-эндокринолог высшей категории, являюсь кандидатом медицинских наук. Я владею знаниями не только для лечения взрослых людей, но и для лечения гипотиреоза у грудных детей. В моей практике встречались разные случаи, в которых мы успешно работали и получали положительные результаты.
На данный момент я веду очный прием в частном медицинском центре «Амадей Клиник» и провожу онлайн консультации на различных платформах. Для записи на платную онлайн консультацию напишите мне в одном из мессенджеров: Viber, Skype, Instagram, Вконтакте, WhatsApp.
В рамках онлайн консультации я могу проконтролировать процесс лечения, назначить необходимые диагностические исследования, а также оценить их результаты, чтобы определиться с дальнейшим лечением.
Лечение в клинике «Мама, Папа, Я»
Сеть семейных клиник «Мама, Папа, Я» приглашает всех желающих проверить гормональный фон, а при необходимости получить консультацию эндокринолога. Наши преимущества:
- большое количество филиалов в Москве и других городах;
- быстрая и точная лабораторная диагностика гипотиреоза;
- консультация эндокринолога высокой квалификации;
- подбор индивидуальной диеты;
- возможность лечения детей, взрослых, беременных, пожилых людей в одной клинике;
- доступные цены на все медицинские услуги.
Для того, чтобы сдать анализ крови или получить консультацию врача, предлагаем позвонить по телефону, указанному на сайте, или записаться через специальную форму.
Осложнения
Тяжелым осложнением первичного Г. является гипотиреоидная (микседематозная) кома, развивающаяся у больных, долго не получавших лечения, обычно в зимнее время; предрасполагающими факторами для ее возникновения являются тяжелые сопутствующие заболевания — пневмония, злокачественные опухоли и др. Основным дифференциальным признаком, отличающим ее от других коматозных состояний, является гипотермия (температура тела ниже 35°), в связи с чем гипотиреоидную кому называют также гипотермической. Различают две основные ее фазы: прекому и кому. В первой фазе периодически отмечается спутанность сознания, нередко возникают судороги, возможно ступорозное состояние (см. Кома). Во второй наступает глубокая полная потеря сознания, кома у большинства больных заканчивается смертельным исходом.
Этиология
Возникновение первичного Г. может быть обусловлено рядом причин: в результате дефектов эмбрионального развития, ферментативных нарушений биосинтеза тиреоидных гормонов, после различных воспалительных процессов, в результате воздействия антитиреоидных антител и исхода диффузного токсического зоба. Первичный Г. может появиться также в результате леч. воздействия — оперативного вмешательства, введения радиоактивного йода, рентгенотерапии щитовидной железы, применения препаратов имидазола, тиомочевины и йода. Для возникновения Г. большое значение имеют аутоиммунные процессы.
Причиной вторичного Г. являются деструктивно-воспалительные процессы (результат нейроинфекции) и опухоли гипоталамогипофизарной области, травматические повреждения ц. н. с.
Если гормонов крайне мало?
Выраженный дефицит гормонов еще при беременности приводит к рождению детей с повреждением ЦНС, которое грозит слабоумием, кретинизмом. Кроме того, для них типична карликовость и деформации скелета, проблемы слуха и речи, отклонения в строении гениталий.
Легкие формы гипотиреоза, когда гормоны снижены незначительно, могут дать о себе знать в период после 2-3 лет или в подростковом возрасте, он проявляется:
- отсутствием выраженных нарушений интеллекта;
- увеличением массы тела вплоть до ожирения;
- медленным ростом в длину;
- выраженной задержкой полового созревания,
- проблемами настроения и эмоциональности,
- снижением успеваемости.
Диагноз врожденного гипотиреоза предварительно выставляют:
- по результатам скрининга новорожденных, при проведении исследования крови из пятки на уровень гормонов ТТГ. Опасность вызывают дети с уровнем ТТГ более 50 мМЕ/л.
- дополнительно для подтверждения диагноза исследуют уровень Т3 и Т4 в комбинации с тиреоглобулином, антитиреоидными антителами и другими.
Пройдите тестТревожность ребенка
Ребенок проявляет беспокойство и жалуется на страшные сны? Не может сосредоточиться на занятии, волнуется и часто жалуется на больной живот? Наш тест поможет определить уровень тревожности у ребенка и подскажет дальнейшую тактику поведения.
Использованы фотоматериалы Shutterstock
Что такое гипотиреоз?
Гипотиреоз вызван нарушением гормональной активности щитовидной железы. Это небольшой орган, расположенный на передней поверхности шеи. Ее гормоны необходимы для регуляции всех видов обмена веществ и энергии. При их дефиците работа сердца, пищеварительной, нервной и других систем происходит медленнее, чем это необходимо.
Поставить диагноз можно при появлении симптомов болезни или еще на доклинической стадии, сделав анализ крови на уровень гормонов щитовидной железы. В начале болезни ее проявления хорошо поддаются коррекции с помощью синтетических гормональных препаратов.
Патологическая анатомия
Патол, изменения ткани щитовидной железы при первичном Г. могут характеризоваться аплазией, гипоплазией, эмбриональной дистопией, атрофией и иногда гиперплазией.
Атрофические процессы в щитовидной железе могут возникать после воспалительных изменений и иногда после длительного применения йодистых и тиреостатических препаратов. При врожденных ферментативных нарушениях биосинтеза тиреоидных гормонов в щитовидной железе возникают гиперпластические процессы и возникает зоб, обычно диффузный, реже узловой с аденоматозными разрастаниями. Атрофические изменения щитовидной железы представлены значительным уменьшением ее величины и веса. При гистол, исследовании наблюдается уменьшение размеров фолликулов, уплощение фолликулярного эпителия, плотный коллоид почти без вакуолей, значительное разрастание соединительной ткани, гиалиноз и липоматоз стромы, скопление лимфоидных элементов.
Изменение соединительной ткани при Г. характеризуется отложением в ней муцинозного вещества, богатого кислыми мукополисахаридами, повышенной гидрофильностью и увеличением числа тучных клеток; эти нарушения называют слизистым отеком (микседема). При гистол, исследовании муцинозное вещество обнаруживают в сосочковом слое и в дерме; располагается оно экстрацеллюлярно между коллагеновыми и эластическими волокнами. Отмечаются гиперкератоз, дистрофические изменения эпидермальных клеток и закупорка отверстий фолликулов. Явления муцинозного отека наблюдаются также в соединительной ткани слизистых оболочек языка, полости рта, носа, гортани, жел.-киш. тракта. В соединительной ткани периферических нервов в эндоневрии и периневрии наблюдают отложения муцинозного вещества, дистрофические изменения аксонов и изменения миелиновой оболочки.
Такие же изменения обнаруживают в скелетной мышечной ткани в перимизии и эндомизии, в меньшей степени и реже в соединительной ткани гладких мышц пищевода, кишечника, желчного пузыря и матки. При гистол. исследовании скелетных мышц отмечают исчезновение фибриллярного строения, исчерченности, дистрофические изменения саркоплазмы (мутное набухание, зернистое перерождение), вариации в величине волокон от малых до крупных, изменения в ядрах мышечного волокна (увеличение их числа, появление больших пузырчатых ядер с хорошо заметными ядрышками).
При тяжелом течении первичного Г. муцинозная жидкость скапливается в серозных полостях перикарда, плевры и брюшной полости. В миокарде наблюдают выраженный отек мышечных волокон и интерстициальной ткани, в части мышечных волокон — вакуолизация, пикноз ядер, частичное исчезновение поперечной исчерченности. У лиц пожилого возраста эти изменения имеют диффузный характер, у них обнаружены очаги фиброза, а также явления атеросклероза с поражением венечных сосудов. Передняя доля гипофиза при первичном Г. увеличена, количество эозинофильных клеток в ней уменьшено, значительно увеличено число клеток с редкой амфофильной зернистостью, названных мукоидными клетками или гамма-клетками; полагают, что они образовались из базофильных клеток. При резко выраженном и длительно не леченном Г. обнаружены узловые гиперплазии и аденомы, состоящие из 7-клеток.
При вторичном Г. в гипоталамо-гипофизарной области обнаруживают воспалительные изменения, некрозы, опухоли. Вследствие выпадения тропных функций гипофиза в щитовидной железе, надпочечниках и половых железах отмечаются умеренно выраженные атрофические изменения.
Г. после хирургического вмешательства вызывается избыточным удалением тиреоидной ткани и ослаблением в оставшейся части репаративных процессов; избыточно образуется рубцовая ткань. В щитовидной железе при Г., возникшем в результате рентгенотерапии или применения радиоактивного йода, появляются атрофические процессы, фиброз соединительной ткани, иногда многоядерные синтициальные клеточные формы с большим количеством хроматина, нередко пикноз ядер.
Симптомы
Гипотиреоз сопровождается следующими симптомами:
- Снижение артериального давления.
- Отек рук и ног из-за накопления в тканях слизистого вещества.
- Увеличение веса, которое происходит ввиду ухудшения обмена веществ. Тем не менее прибавка в весе несущественна, так как больной не чувствует аппетита.
- Метеоризм, запоры, тошнота.
- Сбой менструального цикла.
- Одутловатость лица.
- Чрезмерная усталость, слабость, замедление мышления и речи.
- Озноб. Пациент мерзнет, находясь даже в теплом помещении.
- Выпадение волос, которые становятся ломкими и сухими.
- Кожа приобретает желтый оттенок.
- Изменение голоса и проблемы со слухом, которые объясняются отеком языка, гортани и среднего уха.
Лечение
Если данное заболевание было выявлено при рождении ребенка, лечение необходимо начинать как можно быстрее, поскольку это позволит избежать различных психосоматических нарушений.
В большинстве ситуаций больным показана пожизненная заместительная терапия левотироксином (L-T4), являющегося синтетически-схожим аналогом недостающего гормона. Для каждого пациента специалист индивидуально подбирает стартовую дозу препарата и скорость ее повышения.
Одновременно с этим назначается массаж, лечебная физкультура, специальная диета, прием витаминов (А, B12) и лекарственных средств, оказывающих специфическое воздействие на высшие функции мозга.
Развитие болезни и общий прогноз зависит от времени ее выявления и применяемых терапевтических методик. Поэтому при обнаружении у ребенка характерных симптомов гипотериоза следует немедленно записаться на прием к неврологу или педиатру.
В противном случае, в детском организме могут произойти необратимые изменения, приводящие к невозможности вести нормальный образ жизни или к инвалидности.
Клинические проявления
Жалобы часто скудны и неспецифичны, тяжесть состояния больных обычно не соответствует их жалобам: вялость, медлительность, снижение работоспособности и быстрая утомляемость, сонливость, снижение памяти, многие часто жалуются на сухость кожи, одутловатость лица и отёчность конечностей, грубый голос, ломкость ногтей, выпадение волос, увеличение массы тела, ощущение зябкости, отмечаются парестезии, запоры, другие симптомы. Выраженность симптомов гипотиреоза во многом зависит от причины заболевания, степени тиреоидной недостаточности, индивидуальных особенностей пациента.
Характерные для гипотиреоза синдромы
Обменно-гипотермический синдром:
ожирение, понижение температуры, зябкость, непереносимость холода, гиперкаротинемия, вызывающая желтушность кожных покровов.
Микседематозный отёк:
периорбитальный отёк, одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, отёчные конечности, затруднение носового дыхания (связано с набуханием слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отёк слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (отёк и утолщение голосовых связок), полисерозит.
Анемический синдром:
анемия — нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В12-дефицитная.
Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма:
дисфункция яичников (меноррагия, олигоменорея или аменорея, бесплодие), галакторея — у женщин, у мужчин — снижение либидо, эректильная дисфункция.
Синдром эктодермальных нарушений:
изменения со стороны волос, ногтей, кожи. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Сухость кожи. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью, расслаиваются.
Гипотиреоидная (микседематозная) кома.
Это наиболее тяжёлое, порой смертельное осложнение гипотиреоза. Характеризуется прогрессирующим нарастанием всех вышеописанных симптомов гипотиреоза. Летальность достигает 40 %. Это осложнение возникает чаще всего у пожилых женщин при длительно недиагностированном или нелеченом (плохо леченном) гипотиреозе. Провоцирующими факторами обычно являются переохлаждение и гиподинамия, сердечно-сосудистая недостаточность, острые инфекционные заболевания, психоэмоциональные и физические перегрузки, приём снотворных и седативных средств, алкоголя.
Детский гипотиреоз
Симптоматика:
пролонгированные физиологические желтухи, большой язык, узкие глазные щели, запоры, брадикардия, гипотермия, муцинозные или слизистые отёки, позднее закрытие большого родничка и прорезывание зубов, плохая прибавка в массе тела и росте, задержка психофизического развития.
Для установления диагноза гипотиреоза достаточно определить общий Т4, свободный Т4 и ТТГ в сыворотке.
Чем осложняется гипотиреоз
Главное осложнение врожденного гипотиреоза – нарушения со стороны ЦНС. У ребенка развивается умственная отсталость, олигофрения, которая может доходить до крайней степени, когда диагностируют кретинизм. Также регистрируют отставание в росте, развитии половой системы, такие дети часто болеют различными инфекциями, которые нередко приобретают хронический характер. У них частые запоры, вплоть до полного отсутствия самостоятельного стула.
Гипотиреоз у женщин, вынашивающих ребенка, может привести к развитию целого ряда аномалий у плода. Дети рождаются с сердечными пороками, нарушениями развитиями внутренних органов, функциональной недостаточностью щитовидки.
Самое тяжелое осложнение гипотиреоза, – гипотиреоидная или микседематозная кома. К счастью, встречается оно крайне редко. Чаще всего с таким диагнозом в больницу попадают пожилые пациенты, не принимающие терапии, у которых гипотиреоз сочетается с другими заболеваниями, плохим уходом и питанием, вредными привычками. Гипотиреоидную кому могут спровоцировать простуды, переохлаждение, инфекции, травмы, лекарства, угнетающие активность ЦНС. При гипотиреоидной коме прогрессируют процессы торможения в ЦНС, сознание спутанное, температура пониженная, появляется сильная одышка, брадикардия, гипотония. У многих пациентов возникает острая задержка мочи, лицо, руки и все тело отекают, запор переходит в кишечную непроходимость.
В перикарде и плевре скапливается выпот, что нарушает деятельность сердца и дыхание. Повышенные показатели холестерина в плазме крови становятся причиной раннего развития ИБС, острого инфаркта миокарда. В сосудах головного мозга появляются атеросклеротические бляшки, что провоцирует нарушения мозгового кровообращения, ишемические инсульты.
Как мужчины, так и женщины страдают от нарушения половой функции, у них может развиваться бесплодие.
Гипотиреоз приводит к серьезным изменениям в иммунной системе. Проявляются они частыми инфекционными заболеваниями, аутоиммунными патологиями, онкологией.
Профилактика гипотиреоза
Существуют определенные факторы риска, которые могут повлиять на возникновение и развитие заболевания. А именно, в группе риска находятся больные на аутоиммунные заболевания, а также люди, перенесшие инфекции, психические травмы и стрессы. Что касается профилактики гипотиреоза, то к ней прежде всего можно отнести йодную терапию, которая может быть индивидуальной, массовой и групповой. Наиболее эффективной считается массовая йодная профилактика, которая предусматривает внесение солей йода в такие распространенные продукты питания, как вода, соль и хлеб. Исследования свидетельствуют о том, что регулярное употребление в пищу 100-150 мкг йода приводит к снижению вероятности развития заболевания на 50-65%.
Индивидуальная йодная профилактика базируется на использовании пищевых добавок и лекарств, которые содержат в составе большое количество йода. Что касается групповой профилактики, то она предусматривает прием содержащих йод препаратов отдельными группами населения, которые находятся в группе риска. А именно, групповая профилактика показана подросткам, детям, беременным, а также кормящим женщинам.
Наиболее эффективным методом йодной профилактики считается употребление в пищу поваренной соли с добавлением йода. Сегодня в этих целях применяется соль с содержанием йодата калия 40 ± 15 мг на один килограмм
Основные преимущества данного вещества состоят в том, что оно не улетучивается даже при длительном хранении соли, не меняет цвет и вкус продуктов, что очень важно при их засолке. К тому же, йодат калия не улетучивается даже во время термической обработки продуктов питания
Срок хранения йодированной соли составляет 9-12 месяцев.
Кроме того, для устранения дефицита йода можно добавлять в рацион питания такие продукты, как хлеб, масло, конфеты, молоко, кондитерские изделия
Стоит обратить внимание и на условия усвояемости йода организмом. А именно, полноценное усвоение вещества возможно только при достаточном содержании в рационе железа, белка, цинка, витаминов Е и А.
Для профилактики гипотиреоза крайне важно ввести в рацион продукты, богатые йодом. К ним в первую очередь относятся шпинат, свекла, салат, морская капуста
При этом рекомендуется приобретать ламинарию в сухом виде, чтобы затем применять ее в качестве приправы к еде или же разводить в стакане воды, после чего добавляя к пище. В качестве общеукрепляющих средств показаны витаминно-питательные смеси на основе орехов, лимонов и меда
Помимо коррекции питания следует сосредоточить внимание и на нормализации психического здоровья, поскольку щитовидная железа очень остро реагирует на нервное перенапряжение, стресс, бессонницу и эмоциональные срывы.
Лечение
Питание больных Г. должно быть полноценным; при ожирении необходимо ограничение калорийности пищи. Назначают витамины С, группы В и А; при развитии гипохромной анемии — препараты железа, при гиперхромной — витамин B12. Медикаментозное лечение сводится к назначению соответствующих доз тиреоидных препаратов, постепенно устраняющих симптомы Г. Применяют высушенный препарат щитовидной железы — тиреоидин, тироксин и трийодтиронин. Действие тиреоидина определяется в основном тироксином. Суточную дозу для каждого больного устанавливают путем постепенного повышения количеств вводимых гормонов. Целесообразно одновременное введение тиреоидина или тироксина и трийодтиронина, что обеспечивает необходимую для организма активность щитовидной железы. Тироксин действует медленно, трийодтиронин быстро и более энергично, поэтому целесообразно подбирать суточную дозу, изменяя количество трийодтиронина. Больным молодого и среднего возраста без изменений венечных сосудов сердца назначают тиреоидин по 0,1—0,2 г в сутки и с добавлением трийодтиронина по 5—10 мкг каждые 3—5 дней до нормализации частоты пульса и уменьшения других симптомов. При передозировке возможны явления тиреотоксикоза (см.), которые исчезают после отмены трийодтиронина или временного уменьшения его дозы. Больным первичным Г
и ишемической болезнью сердца назначать тиреоидные препараты следует с осторожностью, т. к
усиление деятельности миокарда может вызвать острую коронарную недостаточность. Начальные дозы тиреоидина 0,005— 0,01 г 2 раза в сутки. Если нет ухудшения показателей ЭКГ и отсутствуют признаки стенокардии, через 5—10 дней дозу тиреоидина увеличивают на 0,01 г. При применении трийодтиронина начальная суточная доза 5—10 мкг, тактика наблюдения такая же. При развитии гипотиреоидной комы назначают трийодтиронин по 100 мкг 2 раза в сутки, больным с коронарной недостаточностью по 10 мкг 2—3 раза в сутки. После выведения из комы суточную дозу постепенно уменьшают. При вторичном Г. перед назначением тиреоидных препаратов для устранения явлений гипокортицизма назначают глюкокортикоиды.
Лечение психических нарушений состоит прежде всего в лечении основного эндокринного заболевания (заместительная гормональная терапия); применяют также симптоматические психофармакол, средства (стимуляторы, антидепрессанты и т. п.).
Лечение гипотиреоза: не только лекарства
Щитовидная железа обеспечивает нормальный рост и развитие организма человека. Нарушение ее функций приводит к патологическим процессам, дети могут страдать от развивающихся физических недостатков, психических отклонений. Диагностика и вовремя начатое лечение болезни в большинстве случаев приводят к полной коррекции нарушений. Однако родители порой опасаются назначения гормональных препаратов в качестве лекарств для детей, а это наиболее частый вид терапии гипотиреоза.
При гипотиреозе отмечается недостаток гормонов щитовидной железы, именно поэтому гормональные медикаменты в качестве лекарства призваны восполнить нехватку и помочь малышу расти и развиваться здоровым ребенком. Дозы назначаемых препаратов рассчитываются для каждого ребенка в зависимости от возраста, физических показателей, степени заболевания и корректируются в зависимости от самочувствия. Поэтому терапия проходит под строгим контролем эндокринолога, недопустимо самостоятельно подбирать лекарства.
Помимо препаратов детям с гипотиреозом необходимо соблюдение рекомендованной врачом диеты: из рациона исключают острые, соленые, жирные блюда. Обязательно употреблять молочные продукты, мясо, рыбу с низким содержанием жиров, морепродукты, богатые йодом, фрукты, овощные блюда, орехи.
Если медикаментозная терапия и диета эффективно сказываются на состоянии ребенка, анализы показывают нормальное количество гормонов в крови, внешние симптомы уходят, то подобное лечение будет продолжаться, пока не будет выявлена и устранена причина развития гипотиреоза. Если гипотиреоз развился без влияния внешних факторов и является особенностью ребенка, гормональная терапия будет продолжаться.
Чем раньше диагностирован гипотиреоз у ребенка, тем легче скорректировать его последствия, установить причину и вылечить малыша.
Диагностика гипотиреоза
Гипотиреоз щитовидной железы диагностируют по клиническим симптомам его проявления, а также анализам пациента. А именно, в первую очередь проверяют уровень Т3 и Т4 в крови, которые при наличии заболевания повышаются. В некоторых случаях повышение уровня данных гормонов свидетельствует о высокой чувствительности к ним тканей. При этом наблюдается, что при первичном гипертиреозе уровень тиреотропного гормона понижается, а при вторичном напротив повышается.
Также проводят пробы с радиоактивным йодом. Если всасывание йода щитовидной железой повышено, это свидетельствует об активизации выработки Т3 и Т4. Напротив, понижение продукции этих гормонов может говорить о развитии таких заболеваний, как опухоли или тиреоидиты. О наличии аутоиммунных процессов могут свидетельствовать антитела к антигенам щитовидной железы.
Применяют для диагностики гипертиреоза также ультразвуковое обследование. Во время него определяются размеры щитовидной железы и наличие на ней узлов и других патологических образований. Уточнить место формирования таких узлов, а также их размеры поможет компьютерная томография. Показано при заболевании также ЭКГ, которое определяет наличие или отсутствие отклонений в функционировании сердечно-сосудистой системы. При необходимости для уточнения диагноза также могут назначить биопсию узлов щитовидный железы и ее сцинтиграфию.
Стоит отметить, что гипертиреоз может протекать в самых разных формах, а также проявляться по-разному у мужчин, женщин и детей. Что касается форм заболевания, то к ним относятся следующие:
- Субклинический гипертиреоз. Для этой формы заболевания характерным является низкий уровень ТТГ (тиреотропного гормона) и нормальное содержание в крови гормонов Т3 и Т4. Зачастую протекает заболевание без видимых симптомов. Обнаруживается эта форма гипертиреоза чаще всего у пожилых людей. Поскольку патология оказывает негативное воздействие на сердечную деятельность больных, им назначается терапия, направленная на предотвращение развития сердечно-сосудистых заболеваний.
- Аутоиммунный гипертиреоз. Это такое воспалительное заболевание, при котором в организме образовываются антитела, которые наносят вред собственным клеткам щитовидной железы. Возникает данная патология зачастую в самом начале заболевания. Для аутоиммунного гипертиреоза характерен сначала резкий выброс гормонов в кровь, а затем снижение их концентрации. На фоне патологии может развиваться гипертиреоз или гипотиреоз.
